陈娟 魏丹 马小安 余毅

肥胖哮喘患儿急性期血清趋化素水平改变及其临床意义研究

陈娟 魏丹 马小安 余毅

目的 探讨肥胖哮喘患儿血清趋化素(chemerin)水平改变及其临床意义。方法 纳入120例哮喘急性发作期的肥胖患儿和90例健康肥胖患儿。分别于患儿入院当天和出院当天检测血清总氧化态(TOS)、总抗氧化态(TAS)、氧化应激指数(OSI)和chemerin水平。结果 哮喘组患儿TAS明显低于对照组(2.1±0.5 umoL Trolox Eq/Lvs. 3.9±0.9 umoL Trolox Eq/L，P<0.05)，而TOS(28.1±8.4umoL H2O2Eq/Lvs. 10.1±5.9 umoL H2O2Eq/L，P<0.05)和OSI(15.5±5.7Uvs3.5±1.0U，P<0.05)明显高于对照组，哮喘组出院时TAS水平轻度升高(P>0.05)，而TOS(28.1±8.4 umoL Trolox Eq/Lvs. 13.6±6.9 umoL Trolox Eq/L，P<0.05)和OSI(15.5±5.7 umoL Trolox Eq/Lvs. 5.5±1.8 umoL Trolox Eq/L，P<0.05)水平明显下降。在血清chemerin方面，入院时哮喘组明显高于对照组(3.8±0.9mg/Lvs.2.4±0.7mg/L，P<0.05)，哮喘组出院时chemerin水平明显下降(3.8±0.9 mg/Lvs. 2.4±0.7mg/L，P<0.05)。危重度亚组患儿入院时和出院时TOS(入院时：28.0±7.1 umoL H2O2Eq/Lvs31.2±9.2 umoL H2O2Eq/L，P<0.05；出院时：10.1±5.2 umoL H2O2Eq/Lvs13.4±4.7 umoL H2O2Eq/L，P<0.05)、OSI(入院时：13.2±5.3Uvs15.2±5.6U，P<0.05；出院时：5.1±1.2Uvs6.4±2.5U，P<0.05)和chemerin(入院时：3.3±0.6mg/Lvs4.2±0.8mg/L，P<0.05；出院时：2.2±0.3mg/Lvs2.7±0.5mg/L，P<0.05)水平均明显高于轻度亚组患儿。入院时chemerin水平诊断哮喘急性发作的AUC为0.818。相关性分析提示chemerin与哮喘急性发作(r=0.678，P<0.05)和严重分级(r=0.621，P<0.05)呈正相关。Logistics回归分析提示OSI(OR=1.11，P<0.05)和chemerin(OR=1.45，P<0.05)是哮喘急性发作发生的独立危险因素。结论 新型脂肪因子chemerin通过调控体内氧化应激水平参与到肥胖患儿哮喘急性发作的病理生理学机制，chemerin水平可以作为肥胖患儿哮喘急性发作潜在标记物。

哮喘；肥胖；脂肪因子；临床意义

过多的脂肪组织限制胸廓的呼吸运动曾被认为是肥胖引发哮喘的主要原因[1]。近些年来的大量研究证实脂肪组织属于内分泌器官，分泌出大量脂肪因子参与内环境的调节，而脂肪因子也是小儿哮喘病理生理学机制中的重要调控因子[2-4]。趋化素(chemerin)是2007年首次确定的一种新型脂肪因子，由脂肪细胞合成并分泌出chemerin的前蛋白形式，广泛表达与各种上皮细胞，纤维母细胞，软骨细胞等，并通过丝氨酸蛋白酶水解切除羧基端后活化[5]。chemerin也是一种广谱的抗炎因子，可以明显抑制肿瘤坏死因子(TNF)α，白介素(IL)-6和核因子(NF)KB的促炎反应[6-8]。通过建立肥胖小鼠哮喘模型，比较chemerin等脂肪因子通路对于气道炎性反应及气道高反应的影响，结果发现肥胖型哮喘小鼠气道反应增高、气道炎性反应加重可能与chemerin相关的信号通路下调有关[9]。Chemerin也可以通过激活NF-KB通路调节体内的氧化应激和炎症反应水平[10]。而对于chemerin的相关研究报道较少，并且上述研究中的研究人群多为体重正常患儿，而缺乏肥胖患儿的相关研究数据。……