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慢性胃炎患者焦虑、抑郁状态分析

2017-03-09朱婷婷许倩倩窦迎春孟欣颖周长宏

胃肠病学 2017年2期
关键词:活动性螺杆菌消化道

张 燕 朱婷婷 许倩倩 窦迎春 李 青 孟欣颖 周长宏

青岛大学附属青岛市市立医院东院干部保健科(266000)

·短篇论著·

慢性胃炎患者焦虑、抑郁状态分析

张 燕 朱婷婷 许倩倩 窦迎春 李 青 孟欣颖 周长宏*

青岛大学附属青岛市市立医院东院干部保健科(266000)

背景:慢性胃炎临床症状反复多样、病程迁延不愈,严重影响患者的生活质量。研究显示情绪障碍对慢性胃炎的发病可能造成一定影响。目的:探讨慢性胃炎患者焦虑、抑郁的发生情况及其与消化道症状、幽门螺杆菌(Hp)感染、胃黏膜炎症程度和炎症活动性的关系。方法:纳入235例慢性非萎缩性胃炎患者,对患者焦虑、抑郁状态、胃肠道症状、胃黏膜炎症程度和炎症活动性进行评估,并检测Hp感染。结果:235例患者中焦虑和(或)抑郁者144例(61.3%);伴焦虑患者108例(46.0%),伴抑郁患者129例(54.9%),同时伴抑郁和焦虑患者93例(39.6%)。伴焦虑和(或)抑郁患者腹痛、腹胀、早饱的发生率、消化道症状积分、Hp阳性率、重度炎症发生率均显著高于无焦虑、抑郁患者(P<0.05),但两组间炎症活动性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性胃炎患者中焦虑、抑郁发生率较高,焦虑、抑郁与腹痛、腹胀、早饱消化道症状相关,并可影响胃黏膜炎症程度,患者易伴发Hp感染。

胃炎; 焦虑; 抑郁; 消化道症状; 炎症; 幽门螺杆菌

慢性胃炎是消化系统常见器质性疾病,临床症状反复多样、病程迁延不愈。随着对心理因素在疾病发生、发展中作用的认识,发现某些消化系统疾病患者存在焦虑、抑郁等情绪障碍[1]。本研究对235例胃镜下确诊为慢性胃炎患者的焦虑、抑郁发病情况及其与消化道症状、幽门螺杆菌(Hp)感染、胃黏膜炎症程度以及炎症活动性的关系进行分析。

对象与方法

一、研究对象

纳入2015年6月—12月因上消化道症状在青岛大学附属青岛市市立医院东院消化科接受胃镜结合组织病理学检查首次确诊为慢性非萎缩性胃炎的患者235例,诊断符合《中国慢性胃炎共识意见》[2]。其中男98例,女137例;年龄23~89岁,平均(50.7±14.3)岁;病程均在1个月内。排除标准:①合并消化性溃疡、胃食管反流病、胃息肉、胃癌;②合并心、脑、肝、肾、造血系统等原发性疾病或严重并发症;③合并其他系统或器官良、恶性肿瘤;④患有严重精神病;⑤妊娠期、哺乳期妇女。所有患者均未接受过抗Hp治疗,无服用抗炎药物史。本研究经青岛大学附属青岛市市立医院东院伦理委员会审核批准,入选患者均签署知情同意书。

二、研究方法

1. 心理因素评价:采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评估患者的焦虑、抑郁状态[3]。SAS和SDS分别为20个项目,1~4级评分,项目总得分<50分提示正常,≥50分提示存在焦虑或抑郁。

2. 调查问卷:采用调查问卷形式对6种上消化道常见症状[上腹部疼痛、腹胀、恶心、嗳气、早饱、反酸和(或)烧心]进行调查,根据胃肠道症状积分问卷(GIS)[4]对症状严重程度进行评估。每项症状按轻重程度评分:0分,无症状;1分,症状轻微,需注意才能察觉;2分,自觉症状明显,但不影响工作生活;3分,自觉症状明显,影响工作生活。计算患者胃肠道症状总积分。

3. 胃镜检查:采用日本Olympus GIF-XQ260型胃镜对患者进行检查,直视下于胃窦处取胃黏膜标本2~5块,置于4%甲醛溶液固定,由2名经验丰富的病理医师阅片,多块标本不一致者以重者作为诊断结果。胃镜医师和病理医师均独立进行操作。

4. Hp感染:采用组织切片染色和13C-尿素呼气试验(13C-UBT)检测Hp感染,两项检查结果之一为阳性者判断为Hp感染[5]。

5. 胃黏膜炎症程度和炎症活动性评估:参考《中国慢性胃炎共识意见》[2]对胃黏膜炎症程度和炎症活动性进行评估,炎症程度根据切片组织黏膜层慢性炎性细胞(单个核细胞)的密集程度和浸润深度,分为轻、中、重度;炎症活动性根据切片组织中的中性粒细胞浸润程度,分为无活动、轻、中、重度。

三、统计学分析

结 果

一、焦虑、抑郁发生情况

235例患者中伴焦虑和(或)抑郁者144例(61.3%),其中男59例,女85例,年龄23~75岁,平均(50.5±12.9)岁;伴焦虑患者108例(46.0%),伴抑郁患者129例(54.9%),同时伴抑郁和焦虑患者93例(39.6%)。无焦虑、抑郁患者91例(38.7%),其中男39例,女52例,年龄23~89岁,平均(51.0±16.4)岁。伴焦虑和(或)抑郁组与无焦虑、抑郁组间性别构成、年龄差异均无统计学意义(P>0.05)。

二、焦虑、抑郁与慢性胃炎消化道症状的关系

1. 消化道症状发生率:伴焦虑和(或)抑郁患者的各项消化道症状发生率均较无焦虑、抑郁患者升高,其中腹痛、腹胀、早饱的发生率差异有统计学意义(P<0.05),其余症状两组间差异无统计学意义(P>0.05)(表1)。

2. 焦虑、抑郁与消化道症状积分:伴焦虑和(或)抑郁患者的消化道症状积分较无焦虑、抑郁患者显著升高(5.62±2.38对3.07±2.42;t=5.956,P=0.000)。

三、焦虑、抑郁与Hp感染的关系

伴焦虑和(或)抑郁患者的Hp阳性率较无焦虑、抑郁患者显著升高[70.8%(102/144)对57.1%(52/91);χ2=4.627,P=0.031]。

四、焦虑、抑郁与胃黏膜炎症程度和炎症活动性的关系

1. 焦虑、抑郁与炎症程度:伴焦虑和(或)抑郁患者的重度炎症发生率显著高于无焦虑、抑郁患者(χ2=7.456,P=0.024)(表2)。

2. 焦虑、抑郁与胃黏膜炎症活动性:伴焦虑和(或)抑郁患者的胃黏膜炎症活动性与无焦虑、抑郁患者相比差异无统计学意义(χ2=3.381,P=0.336)(表3)。

讨 论

近年来,消化系统疾病患者的情绪障碍受到广泛关注。研究[6]指出慢性胃炎患者中焦虑、抑郁的发生率较高。本研

表1 伴或不伴焦虑、抑郁患者的消化道症状发生率n(%)

表2 伴或不伴焦虑、抑郁患者的胃黏膜炎症程度n(%)

表3 伴或不伴焦虑、抑郁患者的胃黏膜炎症活动性n(%)

究对慢性胃炎患者焦虑、抑郁发病情况进行分析,结果显示焦虑的发生率为46.0%,抑郁的发生率为54.9%,与黄振鹏等[7]的报道基本相符。慢性胃炎腹痛、腹胀等不适症状可引起患者焦虑、抑郁情绪,此外有研究[8]显示慢性胃炎发生时可通过局部释放细胞因子、神经肽和类花生酸等物质影响脑和其他组织器官的功能;炎症亦可通过自主神经影响大脑皮层,从而影响机体的情绪和心态。

胃肠道的运动和分泌功能主要受神经内分泌系统调节,消化、内分泌系统中枢与情感中枢的皮层下整合中心同处于丘脑下部,因此胃肠道运动和分泌功能易受内、外环境以及情绪因素影响[9]。本研究结果显示在慢性胃炎患者消化道症状中,焦虑、抑郁主要与腹痛、腹胀、早饱相关,且伴焦虑、抑郁的慢性胃炎患者消化道症状积分明显高于无焦虑、抑郁者,相关机制可能为长期焦虑、抑郁状态可降低患者的内脏痛觉阈值,导致患者将正常生理运动感知为异常疾病症状[10]。研究[11]显示抑郁患者的肾上腺皮质轴明显受抑制,胃肠道运动节律改变,消化和排空时间明显延长,从而产生腹胀、早饱等症状。

本研究对焦虑、抑郁情绪与慢性胃炎Hp感染的关系进行研究,结果表明Hp阳性组焦虑和(或)抑郁的发生率显著高于Hp阴性组。研究[12]显示,Hp可通过神经毒性作用激活神经源性炎症过程,导致机体神经、内分泌、免疫系统紊乱,引起脑-肠轴功能改变。此外,机体处于应激状态时可引起下丘脑功能失调,刺激肾上腺皮质分泌大量糖皮质激素,使胃酸、胃蛋白酶分泌增多,黏液分泌受到抑制,造成胃黏膜损伤[13],此有利于Hp在胃黏膜定植。

本研究结果显示焦虑、抑郁与慢性胃炎的炎症活动性无关,但焦虑、抑郁与慢性胃炎的炎症程度有关,可使其严重程度加重。Goodwin等[14]指出,慢性胃炎伴情绪障碍可通过释放脑-肠肽神经递质和激素的双重作用导致胃运动和分泌功能减弱以及免疫功能严重失调。长期焦虑可诱导交感神经释放去甲肾上腺素,引起胃黏膜血管收缩,胃蠕动减慢,胃酸分泌增多,从而导致胃黏膜炎症[15]。动物实验[16]显示,心理应激可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴,抑制小鼠的细胞免疫功能。推测长期焦虑、抑郁情绪可降低机体抵抗力,从而促进炎症发生。

综上所述,慢性胃炎患者焦虑、抑郁情绪障碍的发生率较高,焦虑、抑郁与腹痛、腹胀、早饱消化道症状相关,且易伴发Hp感染,并可影响胃黏膜炎症程度。因此对慢性胃炎患者应加强精神心理因素的关注,提高情绪障碍的诊断率,以便及时采取相应的治疗措施。

1 Sekoian IE, Grigorian EG. Psychosomatic events in patients with digestive system disorders [Article in Russian][J]. Klin Med (Mosk), 2008, 86 (8): 57-61.

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3 汪向冬,王希林,马弘. 心理卫生评定量表手册(增订版)[M]. 北京: 中国心理卫生杂志社, 1999: 83-86.

4 Adam B, Liebregts T, Saadat-Gilani K, et al. Validation of the gastrointestinal symptom score for the assessment of symptoms in patients with functional dyspepsia[J]. Aliment Pharmacol Ther, 2005, 22 (4): 357-363.

5 中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组/全国幽门螺杆菌研究协作组; 刘文忠,谢勇,成虹,等. 第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告[J]. 胃肠病学, 2012, 17 (10): 618-625.

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8 Fehér J, Kovács I, Balacco Gabrieli C. Role of gastrointestinal inflammations in the development and treatment of depression[J]. Orv Hetil, 2011, 152 (37): 1477-1485.

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12 Budzyński J, Kopocka M. Brain-gut axis in the pathogenesis ofHelicobacterpyloriinfection[J]. World J Gastroenterol, 2014 May, 20 (18): 5212-5225.

13 石美森,孙喜文,张桂荣,等. 心理因素及胃慢性疾病与胃癌关系的病例对照研究[J]. 实用肿瘤学杂志, 2002, 16 (1): 12-14.

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(2016-08-04收稿;2016-10-17修回)

Analysis of Anxiety and Depression in Chronic Gastritis Patients

ZHANGYan,ZHUTingting,XUQianqian,DOUYingchun,LIQing,MENGXinying,ZHOUChanghong.

DepartmentofHealthCare,QingdaoMunicipalHospital(East)AffiliatedtoQingdaoUniversity,Qingdao,ShandongProvince(266000)

ZHOU Changhong, Email: zchchanghong@163. com

Gastritis; Anxiety; Depression; Digestive Symptoms; Inflammation;Helicobacterpylori

10.3969/j.issn.1008-7125.2017.02.009

*本文通信作者,Email: zchchanghong@163.com

Background: Chronic gastritis has varied clinical symptoms and prolonged course, and seriously affects the life quality of patients. Studies have shown that mood disorders might affect the pathogenesis of chronic gastritis. Aims: To investigate the incidence of anxiety and depression and its relationship with digestive symptoms,Helicobacterpylori(Hp) infection, degree and activity of inflammation in patients with chronic gastritis. Methods: A total of 235 patients with chronic non-atrophic gastritis were enrolled. Anxiety, depression, gastrointestinal symptoms, gastric mucosal inflammation and activity were evaluated, and infection of Hp was detected. Results: In the 235 patients, 144 (61.3%) were accompanied by anxiety and/or depression: 108 patients (46.0%) were accompanied by anxiety, 129 patients (54.9%) were accompanied by depression, 93 patients (39.6%) were accompanied by anxiety and depression. Incidence of abdominal pain, abdominal distention and early satiety, scores of digestive symptoms, positive rate of Hp infection and incidence of severe inflammation in patients accompanied by anxiety and/or depression were significantly higher than those in patients without anxiety and depression (P<0.05), but no significant difference in inflammation activity was seen between the two groups (P>0.05). Conclusions: Incidence of anxiety and depression in patients with chronic gastritis is high. Anxiety and depression are associated with abdominal pain, abdominal distention and early satiety, and can affect the inflammatory degree of gastric mucosa. Patients with anxiety and depression are susceptible to Hp infection.

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