陈泽颉 王瑞丹 张巍

帕金森病嗅觉障碍机制的研究进展

陈泽颉 王瑞丹 张巍

帕金森病是中老年人常见的神经变性疾病，近年来，其非运动症状受到越来越多的关注，其中嗅觉障碍发生率高，出现于病程早期，在疾病的早期诊断及鉴别诊断中具有重要意义。脑内多巴胺能、乙酰胆碱及5-羟色胺水平的变化，嗅觉皮层内α-突触核蛋白及Tau蛋白的异常沉积，嗅球内小胶质细胞的激活、神经免疫炎性反应水平的升高及其他多种因素可能参与了帕金森病嗅觉障碍的发生。本文从神经生化、神经病理、神经免疫炎性反应机制及其他因素等方面对帕金森病嗅觉障碍的机制研究进展进行综述。

帕金森病；嗅觉障碍；神经生化；神经病理；神经免疫炎症

帕金森病(Parkinson disease，PD)是中老年人常见的神经变性疾病，随着人口老龄化进程的加速，PD的发病率和患病率均呈迅速升高的趋势。长期以来，PD被认为是一种以震颤、肌强直、运动迟缓及步态和姿势异常等运动症状为主要临床特征的运动障碍性疾病，其神经病理学标志是中脑黑质致密带多巴胺(dopamine，DA)能神经元进行性变性、丢失，纹状体中DA的水平明显减少，在残余的神经元内形成路易小体(Lewy bodies，LB)。近年来，Braak神经病理学假说[1]的提出使人们重新认识到PD患者还存在多种非运动症状，如嗅觉障碍(olfactory dysfunction)、认知障碍、睡眠障碍、自主神经功能紊乱及情绪紊乱等，明显影响患者的生活质量。

PD患者嗅觉障碍的发生率高达45.0%～96.7%[2]，根据Braak假说，嗅觉障碍可能为PD患者出现的第一个临床症状，并贯穿于疾病发展的过程中。……