张宾，刘刚，郑明奇，张二箭，田福利

氧化应激致心律失常机制新进展

张宾1，刘刚2，郑明奇2，张二箭1，田福利1

在当今世界上，心血管疾病是最常见的死亡原因[1]，而心源性猝死（SCD）最直接的原因是室速（VT）和室颤（VF）[2]，房颤（AF）虽不直接致死，但由于人们的知晓率及治疗率低，导致血栓栓塞事件持续增高，间接增加死亡率，浪费医疗资源，且房颤发病率逐年增高[3-8]。本文主要从分子机制角度进行综述。

1 当前心律失常的治疗

目前心律失常的治疗包括抗心律失常药物、导管消融和植入型心律转复除颤器（ICD），但离子通道阻滞剂对于长期治疗和预防心律失常有很大的局限性，CAST实验表明ⅠC类抗心律失常药物在治疗室性心律失常的同时增加心肌梗死患者的死亡率[9]。目前对于房颤的长期抗心律失常药物治疗，并未降低血栓栓塞事件的发生率[10]，表明药物长期维持窦律疗效欠佳，而药物所致的心律失常作用却过多的表现出来，降低临床疗效[11,12]。研究表明对于复杂心律失常（如AF、VF），其局灶激动和折返是多样和动态的[13-15]，射频治疗并不理想，且射频治疗对于大多数恶性室速、室颤主要是减少ICD的放电次数，并不能从根本上根治室速、室颤，预防猝死[16]。电复律能够终止VT/VF，但不阻止心律失常再发，且频繁放电会导致生活质量降低并增加远期死亡率[17]。ICD的另一缺点是费用高昂，多个随机临床试验评估得出，对SCD的ICD一级预防的费用为34000～70200美元/每生命年，另有70%的ICD植入者（主要是一级预防）没有得到正确的放电治疗，只有30%的患者能从中获益[18]。……