李生浩，杜映荣，徐肇元，代敏，李红娟，周宇航，吴颖洁

(昆明市第三人民医院，昆明650041)

肺心病合并冠心病患者血清sST2、NT-proBNP水平变化及意义

李生浩，杜映荣，徐肇元，代敏，李红娟，周宇航，吴颖洁

(昆明市第三人民医院，昆明650041)

目的 探讨肺心病合并冠心病患者血清可溶性人基质裂解素2(sST2)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平变化及意义。方法 选取肺心病患者60例，将合并冠心病的22例患者作为C组，不合并冠心病的单纯肺心病患者38例作为B组。选取健康体检者30例作为A组。A组于体检当天、B组及C组于入院当天采肘静脉血5 mL，采用双抗夹心ELISA法检测血清sST2水平，采用化学发光法检测血清NT-proBNP水平。结果 B、C组血清NT-proBNP、sST2水平均高于A组(P均<0.05)，C组血清NT-proBNP、sST2水平均高于B组(P均<0.05)。血清sST2与NT-proBNP水平呈正相关(r=0.593，P<0.01)。结论 肺心病合并冠心病患者的血清sST2、NT-proBNP水平均高于单纯肺心病患者，二者联合检测在肺心病合并冠心病的诊断中均具有较高的价值。

肺源性心脏病；右心衰竭；可溶性人基质裂解素2；N末端脑钠肽前体；肾功能

肺源性心脏病(以下简称肺心病)是中老年人常见的慢性病之一，最主要的病因为慢性阻塞性肺疾病(COPD)，临床以外周浮肿、浆膜腔积液、肝肿大等右心衰竭征象为主要表现。肺心病患者同时合并冠心病发病率较高。N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)是心力衰竭重要的生物学标志物[1]，但受肾功能不全[2]、感染[3]等因素影响较大。血清可溶性人基质裂解素2(sST2)是一种受体蛋白，发生心力衰竭时因心肌细胞受到机械牵张而释放入血，可与特异性配体IL-33结合，导致IL-33无法与跨膜型ST2(ST2L)结合，从而失去ST2/IL-33通路对心脏的保护作用，故常称sST2为“诱骗受体”[4]。研究显示，sST2水平升高是扩张型心肌病、缺血性心肌病、高血压性心脏病等左心衰竭的预测因子[5]。……