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Mdx小鼠骨骼肌中炎症反应和mpeg1的表达

崔红颖1，要萌萌2，宋学琴1，吴红然1，陈雪晓1，陈秀晓2，王雪3，宋平4

目的探讨mdx小鼠不同时期骨骼肌的炎性病理改变，观察mpeg1在mdx小鼠及对照鼠中的表达。方法选取雄性C57BL/10ScSn-Dmdmdx/JNju鼠为实验组，对照组为雄性C57BL/6ScSn小鼠，根据年龄分为2 w、4 w、8 w、12 w 4个亚组。通过HE染色、MGT染色、ACP染色观察骨骼肌光镜下的形态学改变，总结mdx小鼠骨骼肌炎性病理变化。通过RNA提取，基因芯片的检测及mpegl的qRT-PCR检测，观察mpeg1的表达情况。结果常规组织染色中，2 w的mdx小鼠肌肉偶见高度浓染的肌纤维，未见肌细胞坏死，炎症细胞浸润，4 w可见巨噬细胞吞噬现象散在分布，8 w时炎细胞浸润灶融合成片，12 w时炎性病灶面积减小；利用基因芯片技术筛选出mdx小鼠中有关炎症反应的基因30余个，结果显示与2 w相比，炎症反应相关基因表达量均增加，在8 w时达到峰值，12 w有所下降，但较2 w时仍有升高；qRT-PCR结果显示从4 w开始，mdx小鼠中mpeg1的含量逐渐增加，8 w时含量最高。结论(1)炎症反应参与mdx小鼠疾病的发生发展：从2 w开始出现，8 w达到高峰，12 w趋于平稳；(2)Mpeg1在mdx小鼠炎症反应中发挥了一定的作用。

Duchenne肌营养不良；Mdx小鼠；炎症反应；病理特点；基因芯片；Mpeg1

Duchenne型肌营养不良(duchenne muscular dystrophy，DMD)是一种X连锁隐性遗传性疾病，为编码dystrophin蛋白的基因发生缺失、插入和点突变，导致dystrophin蛋白的功能缺失引起肌纤维的变性和坏死[1]，在各类肌营养不良中发病率最高，约为1/3500男婴[2]，该病起病隐袭，发病年龄偏小，且病死率高，受到广泛关注。目前关于DMD的发病机制尚不清楚，涉及到很多常见的机制，例如钙离子内流、炎症细胞浸润、促炎和促进纤维化细胞因子的激活、各种蛋白水解酶的活化、自噬的缺陷和细胞凋亡[3]等。……