急性肝衰竭小鼠肝组织IL-25和IL-17受体mRNA水平变化

2016-09-07刘子云田德英

实用肝脏病杂志 2016年3期

刘子云，田德英，吴　亮

刘子云，田德英，吴亮

目的探讨白介素-25（IL-25）在急性肝衰竭发病中的作用。方法采用D-氨基半乳糖和脂多糖混合腹腔注射法制备小鼠急性肝衰竭模型；采用实时荧光定量PCR法检测小鼠肝组织IL-25及其受体白介素17受体B（IL-17RB）基因信使核糖核酸（mRNA）水平；采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠肝组织匀浆上清IL-25水平。计量资料采用t检验进行统计学分析。结果肝衰竭小鼠肝组织IL-25和IL-17RB mRNA相对水平分别为（18.05±2.46）和（1.89±0.42），均显著高于对照组（P<0.05）；肝组织匀浆上清IL-25蛋白表达水平为（26.17±14.00）pg/mg，也显著高于对照组【（12.50±4.68）pg/mg，P<0.05】。结论IL-25可能参与了急性肝衰竭的发生和发展过程。

肝功能衰竭；IL-25；IL-17受体；小鼠

【Abstract】Objective To investigate the role of interleukin-25(IL-25)in acute liver failure in vivo. Methods AnD-galactosamine and lipo-polysaccharide-induced acute liver failure in mice was established. Therlative levels of IL-25 and interleukin-17 receptor B(IL-17RB)messenger RNA in livertissues of mice were detected by real-time PCRand the IL-25 levels in homogenates of mice liver tissues was detected by enzymelinked immunosorbent assay.Results The relative levels of IL-25 and IL-17RB mRNA in mice with acute liver failure[(18.05±2.46)and(1.89±0.4)]were significantly higher than in the controls(P<0.05);the levels of IL-25 in liver tissue supernatants of mice with acute liver failure were(26.17±14.00)pg/m l,significantly higher than that in the controls[(12.50±4.68)pg/m l,P<0.05].Conclusion IL-25 may play an important role in the pathogenesis of acute liver failure.

【Key words】Acute liver failure;IL-25;IL-17 receptor;Mice

急性肝衰竭（Acute liver failure,ALF）表现为短期内肝功能急剧恶化，出现肝性脑病和凝血功能障碍，凝血酶原活动度（Prothrombin time activity, PTA）小于40%。ALF可由多种病因引起，主要病因有病毒感染、酒精中毒、自身免疫性肝病、药物性和中毒性肝损害，另有少部分患者病因不明。在我国，病毒性肝炎肝衰竭占很高的发病比例[1]。长期以来，对ALF发生机制仍不完全清楚，现有的证据表明免疫失调是ALF发病机制的中心环节，大量免疫细胞、炎症因子和活性氧分子聚集在肝脏，促进肝细胞凋亡和坏死。在肝衰竭发病中也有抗炎因子及其复合物参与其中[2,3]。最近，IL-17家族被认为是炎症反应的关键因素。IL-25作为IL-17家族中比较独特的一员，可以诱导Th2细胞介导的免疫炎症反应[4]。IL-25信号是通过IL-17RA和IL-17RB传达，两个受体都是必不可少的[5]。然而，IL-25在ALF发病中的作用仍不清楚。我们采用RT-PCR和ELISA法检测了小鼠ALF模型肝组织IL-25的表达情况，以探索IL-25在ALF发病中的可能作用。