张冰洁　李艳丽　王志仁　李佳　王月婵　张向阳　杨甫德　周东丰　张秀军　谭云龙



·论著·

维生素E对实验性迟发性运动障碍的防治作用及可能机制☆

张冰洁*李艳丽△王志仁△李佳△王月婵△张向阳△杨甫德△周东丰※张秀军*谭云龙△

目的分析维生素E(vitamin E，Vit E)对迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)大鼠模型口周异常不自主运动(vacuous chewing movements，VCM)、血清脑源性营养因子(brain derived neurotrophic factor，BDNF)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity，TAC)水平的影响，探索TD可能的防治机制。方法将32只雄性大鼠随机分为TD组[腹腔注射氟哌啶醇(haloperidol，Hal)2 mg/kg+第5周始灌胃5 mL/kg生理盐水(normal saline，NS)]、Vit E预防组(P-Vit E组，腹腔注射Hal 2 mg/kg+灌胃5 mL/kg VitE溶液)、Vit E治疗组(T-Vit E组，腹腔注射Hal 2 mg/kg+第5周始灌胃5 mL/kg Vit E溶液)、对照组(腹腔注射NS 2 mL/kg+第5周始灌胃5 mL/kg NS)，每组8只，共观察10周，每周第7天进行VCM评分。第10周末，分别采用酶联免疫吸附法、分光光度法检测大鼠血清BDNF、TAC水平。结果第2周末TD组和T-Vit E组VCM评分较干预前VCM评分增加(P<0.05)，并在第5周末达峰值；第6周后T-Vit E组VCM评分逐步下降；第10周末T-Vit E组VCM评分(6.5±3.3)与TD组(27.9±5.8)差异有统计学意义(P<0.01)，与对照组(3.5±1.9)无统计学差异(P>0.05)。P-Vit E组与对照组在10个评估点上VCM评分差异均无统计学意义(P>0.05)。第10周末，TD组血清BDNF[(6.9±1.0)pg/mL]、TAC[(11.9±3.2)U/mL]水平低于对照组[BDNF(8.6±2.5)pg/mL，TAC(18.2±5.5)U/mL]和T-Vit E组[BDNF(8.7±2.0)pg/mL，TAC(18.6±5.9)U/mL](均P<0.01)，与P-Vit E组差异无统计学意义(P>0.05)。结论Vit E可能通过缓解自由基损伤而对TD模型大鼠VCM症状具有防治作用。

迟发性运动障碍物质诱发性维生素E脑源性营养因子抗氧化

迟发性运动障碍(tradive dyskinesia，TD)是长期服用抗精神病药物所致的运动异常，具有明显致残性和发生率高等特点[1]。有学者推测，随着新型抗精神病药的推广，TD的发生率将下降[2]。而研究证实，第2代抗精神病药物TD发生率为3.9%，较第1代抗精神病药物5.5%略有下降[3]。TD的发病机制尚未阐明，目前主要有多巴胺受体超敏假说和神经元变性假说，但均难以解释患者的全部临床症状[1]。临……