张珏，蔡鸿宁，高晗，邹苗，吴绪峰

(湖北省妇幼保健院，武汉430070)



不同卵巢肿瘤组织中KI-67、P53、C23、EGFR蛋白的表达变化及其意义

张珏，蔡鸿宁，高晗，邹苗，吴绪峰

(湖北省妇幼保健院，武汉430070)

目的观察不同卵巢肿瘤组织中Ki-67核抗原(Ki-67)、野生型P53抑癌基因(P53)、核仁蛋白(C23)、血管内皮生长因子受体(EGFR)蛋白的表达变化，并探讨其意义。方法 行手术治疗的卵巢肿瘤患者139例，其中卵巢良性肿瘤46例、卵巢交界性肿瘤35例、卵巢癌58例，术中留取肿瘤组织及正常卵巢组织，采用免疫组化法检测Ki-67、P53、C23、EGFR蛋白。结果正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织、卵巢交界性肿瘤组织、卵巢癌组织中Ki-67蛋白阳性表达率分别为0、11.1%、74.5%、88.5%，P53蛋白阳性表达率分别为0、2.2%、28.6%、72.4%，C23蛋白阳性表达率分别为6.7%、19.6%、71.4%、91.4%，EGFR蛋白阳性表达率分别为43.3%、60.9%、88.6%、94.8%，不同卵巢肿瘤组织中Ki-67、P53、C23、EGFR蛋白阳性表达率高于正常卵巢组织(P均<0.05)；卵巢癌组织中Ki-67、P53、C23、EGFR蛋白阳性表达率高于卵巢良性肿瘤组织和卵巢交界性肿瘤组织(P均<0.05)；卵巢交界性肿瘤组织中P53蛋白阳性表达率高于卵巢良性肿瘤组织(P<0.05)。卵巢癌组织中P53与C23、P53与EGFR、Ki-67与C23、Ki-67与EGFR表达均呈正相关关系(r分别为0.220、0.195、0.231、0.217，P均<0.05)。结论 Ki-67、P53、C23、EGFR蛋白在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织、卵巢交界性肿瘤组织、卵巢癌组织中表达逐渐增高，Ki-67、P53、C23、EGFR蛋白的异常表达可能参与了卵巢癌的发病。

卵巢肿瘤；卵巢癌；核仁蛋白；野生型P53抑癌基因；血管内皮生长因子受体；Ki-67核抗原

卵巢癌起病隐匿，70%的患者确诊时已属晚期，5年生存率仅为10%[1]。尽管经过多年研究，卵巢癌基因靶向治疗呈现出较好前景，但卵巢癌的高度异质性给治疗造成困难，影响效果[2,3]。目前关于Ki-67核抗原(Ki-67)、野生型P53抑癌基因(P53)、核仁蛋白(C23)、血管内皮生长因子受体(EGFR)与卵巢癌关系的研究较多[4～6]，但结论不尽相同，对于四项指标联合检测也少有报道。为此，本研究观察了不同卵巢肿瘤组织中Ki-67、P53、C23、EGFR蛋白的表达变化，探讨四种蛋白在卵巢癌发生发展中的作用及其机制，现报告如下。

1　资料与方法

1.1临床资料2012年1月～2014年12月在湖北省妇幼保健院行手术治疗的卵巢肿瘤患者139例，年龄17～72岁、中位年龄46岁，其中卵巢良性肿瘤46例、卵巢交界性瘤35例、卵巢癌58例。……