夏天无注射液参与脑缺血再灌注大鼠神经保护的NF-κB介导机制①
2016-08-29徐祖才张莎莎
徐祖才 张莎莎 梁 涛 王 静 彭 燕 张 骏
(遵义医学院附属医院神经内科,遵义563003)
夏天无注射液参与脑缺血再灌注大鼠神经保护的NF-κB介导机制①
徐祖才张莎莎②梁涛王静③彭燕张骏
(遵义医学院附属医院神经内科,遵义563003)
①本文为国家自然科学基金项目(81460191)及贵州省科学技术基金(黔科合J字[2011]2270)。
②共同第一作者,滨州医学院附属医院 健康体检管理部,滨州256603。
③遵义医学院附属医院神经内科 预防保健科,遵义563003。
目的:探讨夏天无注射液参与脑缺血再灌注大鼠神经保护的NF-κB介导机制。方法:随机将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、夏天无注射液1.0 ml/kg的低剂量组、2.5 ml/kg的中剂量组、5 ml/kg的高剂量组及NF-κB抑制剂(BAY11-7082)组。脑缺血再灌注24 h后,2,3,5氯化三苯基四唑(TTC)染色检测各组大鼠脑梗死重量百分比;免疫组织化学技术及Western blot技术检测各组的磷酸化NF-κB表达变化。结果:TTC发现:不同剂量的夏天无注射液及BAY可以减轻脑梗死的总量,其中,高剂量组、中剂量组及抑制剂组之间效果无差异,但三者效果均较低剂量组明显;免疫组化发现:主要在模型组中的海马CA1区细胞核中发现磷酸化NF-κB 表达,而CA3区的表达量较少。Western blot检测发现:不同剂量的夏天无注射液可以模拟BAY11-7082的作用,降低磷酸化NF-κB蛋白的表达量。结论:夏天无注射液可能减轻大鼠脑缺血再灌注后梗死程度,其机制可能是通过抑制NF-κB的过度磷酸化。
夏天无注射液;脑缺血再灌注;NF-κB;神经保护
卒中是全球范围内导致死亡的第二大常见疾病,约占11.9%,平均每年约670万人死于卒中,其中缺血性脑卒中约占80%~90%[1]。……
