李　飞　李德新　周广朋

(四川省人民医院城东病区 肝胆胰外科，成都610101)



miR-634在肝癌中的表达及对肝癌细胞生物学行为的影响

李飞李德新周广朋①

(四川省人民医院城东病区 肝胆胰外科，成都610101)

①四川省人民医院城东病区内分泌科，成都610101。

目的：检测microRNA-634(miR-634)在肝癌中的表达水平及其对肝癌细胞常见生物学行为的调控作用。方法：采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测肝癌细胞系(HepG2、SMMC7721、Bel7402、Bel7404、SNU739)、69例肝癌组织及匹配癌旁组织中miR-634的相对定量，分析miR-634表达与肝癌患者性别、年龄、肿瘤直径、分化程度、Child-Pugh分级、BCLC分期、门静脉癌栓及肝外转移的关系，同时构建miR-634的真核表达载体并转染肝癌细胞系，采用活细胞计数试剂盒CCK-8、流式细胞仪Annexin V/PI双染法和Transwell侵袭实验检测转染miR-634对细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。结果：与正常人肝细胞系L-02相比，肝癌细胞的miR-634水平均降低(P<0.05)，表达量依次为HepG2>SNU739>Bel7402>Bel7404>SMMC7721；69例肝癌组织的miR-634水平为(0.253±0.019)，低于匹配癌旁组织(P<0.05)，且与肿瘤直径、分化程度、BCLC分期、门静脉癌栓及肝外转移均有关(P<0.05)。过表达组转染24～96 h后的miR-634水平持续升高，与对照组和空转染组的差异有统计学意义(P<0.05)；与对照组和空转染组相比，转染组的增殖抑制率、凋亡率均升高，但穿膜细胞数降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：miR-634在肝癌组织和细胞中均为低表达，且与临床病理参数有关，上调其水平可抑制肝癌细胞增殖及侵袭并诱导凋亡，对于肝癌防治有重要借鉴价值。

肝癌；miR-634；增殖；侵袭；凋亡

肝癌是一种常见的恶性肿瘤，发病率高且进展迅速，大多患者确诊时已属晚期，复发转移是肝癌治疗失败的主要原因[1,2]。尽管癌症的主要危险因素已阐明，但恶性肿瘤的发生机制目前仍不明确。微核糖核酸(miRNA)是一类进化上高度保守的内源性RNA，可通过抑制或降解靶基因mRNA，从而达到抑制靶基因的作用，近年来发现miRNA对于癌症的发生发展意义重大[2-5]。目前已证实miR-634为新发现的肿瘤抑制因子，在诱导肿瘤细胞凋亡中发挥重要作用[6,7]，此外，miR-634具有化疗增敏效果[8]。以上结果提示miR-634可作为恶性肿瘤防治的新靶点，但目前在肝癌中的功能尚不清楚。本研究……