任晓冬　游浩凌　王琼　魏玉斌　王建亮　张云　刘伟　乔玉春　田春玲



白内障超声乳化后囊膜切除联合玻璃体切割治疗难治性恶性青光眼

任晓冬游浩凌王琼魏玉斌王建亮张云刘伟乔玉春田春玲

目的探讨白内障超声乳化后囊膜切除联合玻璃体切割治疗难治性恶性青光眼的疗效。方法对23例(24眼)难治性恶性青光眼采取白内障超声乳化后囊膜切除联合前部玻璃体切割治疗，随访6个月，观察疗效。结果术后6个月随访患者眼压平均为(15．53 ±2.98)mm Hg ，较术前降低，差异有统计学意义(P<0．05) ，术后前房深度平均为(2．31±0．04)mm，较术前明显加深，差异有统计学意义(P<0．05)，24眼中23眼术后视力较术前提高，均无严重并发症发生。结论 白内障超声乳化后囊膜环形切开联合玻璃体切割是目前治疗治疗难治性恶性青光眼的有效方法。

恶性青光眼；超声乳化吸除术；玻璃体切割术；后囊膜环形切开

恶性青光眼又称睫状环阻滞性闭角型青光眼[1-3]，是由von Graefe 在 1869 年首次提出的概念，是多因素导致的睫状体高度前旋，房水向前排出受阻，被迫逆流进入玻璃体腔内造成晶状体-虹膜膈的前移，前房变浅或消失，眼压升高。多发生于原发性闭角型青光眼术后和其他眼前部手术之后，为抗青光眼术后一种少见而严重的特殊类型。恶性青光眼病情进展迅速，对眼球结构破坏大，严重威胁患者视力，需及时诊断治疗。目前 恶性青光眼在治疗方面是眼科棘手的课题之一[4,5]。传统治疗恶性青光眼的方法包括药物治疗及手术治疗，其治疗原则为解除各种阻滞，使前后房沟通，疏通房角的房水引流及排除玻璃体的积水。一般轻度者通过药物治疗、激光治疗或行玻璃体囊抽吸术可以缓解，治疗无效者可联合手术治疗。既往有文献报道采用常规的超声乳化白内障吸除联合后房型折叠式人工晶体植入术治疗恶性青光眼，另外一些报道在此基础上又联合单纯前部玻璃体部分切除治疗取得了成功[5-7]，但术后仍有部分患者出现浅前房和高眼压等影响手术疗效。随着玻璃体切割手术的发展，在进行超声乳化白内障吸除联合后房型折叠式人工晶体植入的同时进行晶状体后囊和玻璃体前界膜切开则可完全形成前房，有效控制眼压。因此我们采用白内障超声乳化人工晶体植入、后囊切开联合23G玻璃体切割对一组23例24眼难治性恶性青光眼患者进行了手术治疗，取得较为满意的疗效，报告如下。

1　资料与方法

1.1一般资料选择河北省张家口市第四医院2009年3月至2014年3月接受白内障超声乳化后囊膜环形切开联合玻璃体切割治疗难治性恶性青光眼23例(24眼)，均为青光眼小梁切除术后经用药物及玻璃体囊抽吸后仍无法缓解的恶性青光眼，在此我们称其为难治性恶性青光眼。恶性青光眼的诊断标准参考Levene等[8,9]的恶性青光眼的现代概念进行诊断，其中男8例8眼，女15例16眼；年龄39～81岁，平均(65.3±9.6)岁；发生恶性青光眼时间为小梁术后5～19 d，平均(8.22±3.67)d。术前视力：视力0.2～0.3者4眼，0.1～0.05者12眼，眼前指数～手动者6 眼，光感者1眼，无光感者1眼；术前眼压30～0 mm Hg 5眼，40～50 mm Hg者15眼，大于50 mm Hg者4眼。平均眼压(43.56±5.98)mm Hg。术前前房深度测量采用超声生物显微镜检查，取正中轴位图像，以角膜内皮反射光带至晶状体前囊反射光带的距离作为前房深度，测量中央前房深度为0.95～1.96 mm，平均(1.32±0.33)mm。

1.2术前眼部检查及表现患眼均出现睫状充血，角膜不同程度水肿混浊，前房普遍变浅，晶体向前膨隆，其中22眼有不同程度的白内障, 2眼为透明晶状体眼，术前检查均由同一医生使用同样超声生物显微镜检查，显示睫状环阻滞并排除睫状体脱离，同时进行滤过泡荧光染色排除滤过泡渗漏，B型超声波检查排除脉络膜脱离、脉络膜渗出、脉络膜出血及眼内占位性病变等。

1.3手术方法所有手术均由同一医生完成，术前30 min静脉滴注20%甘露醇250 ml，肾功能正常者口服尼莫克司0.025 g，肾功能欠佳者术眼点布林佐胺滴眼液3次。2%利多卡因10 ml行球后及眼轮匝肌麻醉，所有患者先行23G经睫状体平坦部切割前部玻璃体降低眼压，巩膜钉填塞巩膜切口，于透明角膜缘做自闭性切口，前房注入粘弹剂，环形撕除前囊，超声乳化吸出晶体，注吸皮质，植入后房折叠人工晶体，经睫状体扁平部环形切开后囊。直接约4～5 mm，缝合巩膜切口，角膜切口缝合1针。24眼中22眼术中植入人工晶体，1眼术前无光感者未植入，1眼术前视力面前手动者由于睫状体悬韧带差未植入，术后结膜下注射地塞米松3 mg+妥布霉素2万U，术后继续加强抗炎，必要时再进行脱水和辅助降眼压治疗。

1.4术后处理所有患者术后局部应用妥布霉素地塞米松滴眼液滴眼，每天6 次，非甾体抗炎药吲哚美辛滴眼液滴眼，4次/d，持续1周；从第2周开始，妥布霉素地塞米松眼水,4次/d，吲哚美辛眼水仍为4次，一般不超过3周，必要时全身应用抗生素及激素减轻及预防炎性反应。复方托吡卡胺滴眼液散瞳，3次/d，持续2周。

1.5随访术后1周、1个月、3个月、6个月随访，观察记录患者术后视力、眼压、前房深度、滤过泡、角膜水肿和瞳孔渗出等情况。

1.6统计学分析应用SPSS 13.0统计软件，术前及术后的前房深度和眼压的比较采用配对t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1术后视力术后1个月验光矫正视力为0.6～1.0者6眼，0.2～0.5者11眼，面前指数～0.1者4眼，手动者2眼，光感者0眼，无光感者1眼。术后6个月验光矫正视力为0.6～1.0者8眼，0.2～0.5者11眼，面前指数～0.1者3眼，手动者1眼,光感者0眼，无光感者1眼。

2.2术后眼压术后1周未用任何降压药物眼压为5～10 mm Hg者2眼，10～14 mm Hg者11眼,15～20 mm Hg者5眼，3例行眼球按摩局部点滴噻吗心胺眼水眼压为16～20 mm Hg。3例经按摩眼球局部点滴降压治疗眼压仍大于30 mm Hg者，2次手术行玻璃体切割，术后1周未用降压药物眼压1例为13 mm Hg，1例为17 mm Hg,1例经用噻吗心胺眼水、派立明眼水，苏为坦眼水后眼压仍大于30 mm Hg者后经睫状体光凝眼压降为6 mm Hg。术后6个月复查，23例24眼眼压8～20.6 mm Hg,平均(15．53±2.98)mm Hg ，较术前降低，差异有统计学意义(P<0．05)。见表1。

2.3术后前房深度23例24眼术后前房深度均较术前加深。术后6个月超声生物显微镜检查测量中央前房深度为2.07～2.63 mm，平均(2．31±0．04)mm，较术前平均(1.32±0.33)mm加深，差异有统计学意义(P<0．05)。见表1。

表1　手术前后眼压、前房轴深比较　±s

2.4术后滤泡根据Kronfeld分型，Ⅱ型滤泡17眼(70.83%)，Ⅲ型滤泡5眼(20.83%)，Ⅳ型滤泡2眼(8.33%)，术后各眼滤过功能均良好。

2.5术后并发症术后早期前房纤维渗出，角膜混浊内皮皱褶5例5眼，经复方托品酰胺散瞳及皮质类固醇治疗后好转，前房积血者2例2眼，保守治疗3～5 d后吸收。瞳孔局部后粘连者8例8眼，经妥布霉素地塞米松眼液强化点眼及复方托吡卡胺点眼后1周，瞳孔粘连解除。术后患者眼底检查均无眼内出血及脉络膜上腔出血。

3　讨论

闭角型青光眼药物或手术治疗后眼压不但未下降反而增高，病情更重，眼胀眼痛明显，视功能更差，临床上称为恶性青光眼，从发病机制上又称睫状环阻滞性闭角青光眼,房水错流、睫状晶体阻滞性青光眼和睫状玻璃体阻滞性青光眼[10-12]，这是一种多因素的难治性青光眼，可以是原发的，也可以是继发的。房水错流、睫状晶体阻滞性青光眼和睫状玻璃体阻滞性青光眼[10-12]，临床上较少见，属难治性青光眼。大多有内眼手术史，常见于抗青光眼滤过性手术和长期局部滴用缩瞳剂患者中，也见于激光周边虹膜切除术、激光后囊膜切开术、白内障摘除术后，另外还有少数原发或自发性的。在接受手术的闭角型青光眼中其发生率为0.4%～4%[13]，本病的特点是在抗青光眼手术后，前房极度变浅或完全消失，眼压升高，恶性青光眼对患者视功能损害相当严重，治疗困难，用一般的抗青光眼药物或手术治疗均无效，如处理不当，常可导致失明。

恶性青光眼的确切发病机制不清，目前多数学者认为有以下两方面因素：(1)房水后储留，如睫状体-晶状体或睫状体-玻璃体阻滞，或是前玻璃体阻滞。(2)晶状体悬韧带松弛，使晶状体-虹膜隔前移，使正常房水向前排出受阻，造成房水错向流动，房水储留在玻璃体腔的恶性循环过程。多发生在浅前房、窄房角、小眼球、小角膜、睫状环小或晶状体过大的闭角型青光眼，尤其是在长期高眼压、术前眼压不易控制，经用高渗剂或碳酸酐酶抑制剂眼压虽暂时下降而房角仍关闭者更容易发生。本病多为双眼病，一般一眼发生后，另一眼做滤过手术后，甚或在滴用缩瞳剂也可引起恶性青光眼，由于存在睫状环小或晶状体过大的特殊解剖结构，使二者的间隙变窄，在抗青光眼手术、外伤、虹膜睫状体炎或局部点缩瞳剂等诱发因素的影响下，睫状体的水肿或睫状肌的收缩均可使睫状环进一步缩小、晶状体韧带松弛，因而睫状体与晶状体赤道部相贴，发生睫状体与晶状体阻滞，房水遂不能经正常的通路向前排流，而是向后倒流至晶状体后方及玻璃体后方，或进入玻璃体腔内，从而使晶状体虹膜隔前移、前房轴部和周边部普遍变浅、虹膜周边部与小梁相贴使房角闭塞而导致眼压升高，晶状体前移还可以引起瞳孔阻滞而加重房角闭塞和房水在晶状体后方的潴留。产生恶性循环，形成其特殊的临床表现，前房消失，眼压不断增高。

恶性青光眼一旦确诊，应积极采取积极措施，以恢复前房，降低眼压，恶性青光眼的治疗一般先采用药物治疗，包括睫状肌麻醉剂、房水生成抑制剂、肾上腺素能阻断剂、高渗剂和皮质类固醇激素等，目的是解除睫状环和瞳孔阻滞，疏通房水引流及减少房水生成，减少积聚在玻璃体的房水量、浓缩玻璃体，从而起到降低眼压的作用，但药物治疗治愈率低，约为12.5%～35.3%[15]，绝大多数药物治疗不理想者需采用手术治疗。以往首选的手术治疗方式包括传统的超声乳化晶状体吸除联合前段玻璃体切割术、YAG激光晶状体后囊膜切开+玻璃体前界膜切开术，利于玻璃体内积液的向前引流。也可直接或经房角镜或经眼内镜做睫状体的氩激光光凝，使其皱缩而解除睫状体阻滞。所有这些但都存在一定程度的局限性[16]。玻璃体在恶性青光眼的发病机制中起着重要作用。玻璃体切除术较其他方法有更高的可视性和安全性，此外对玻璃体扰动小，对视网膜无牵引，术后继发视网膜脱离的可能低等优点已得到广泛认可，成为治疗恶性青光眼的有效方法。

本组24只眼均为青光眼小梁切除术后经传统药物及玻璃体囊抽吸后仍无法缓解的恶性青光眼，采用白内障超声乳化后囊膜切除联合玻璃体切割治疗方法，本组24眼中一次性手术后眼压达到正常范围(<21 mm Hg)的为21例(3例行眼球按摩+噻吗心安眼水点眼)，成功率为87.5%，3例经二次手术者2例术后眼压得到良好控制，1例眼压未控制者后行睫状体光凝术，眼压得以控制，总成功率达到95.8%。3例行二次玻璃体切割的患者术前眼压均大于30 mm Hg，二次行玻璃体切割，术中发现玻璃体基底部未彻底清除，二次手术清除残留的前部周边部玻璃体，术后2例达到满意效果。这提示我们，白内障超声乳化后囊膜切除联合微创玻璃体切割手术是治疗恶性青光眼的有效方法，术中进行晶状体后囊和玻璃体前界膜切开术是治疗成功的保证，既可解决前后房交通的问题, 恢复房水正常排出通路, 又解决了玻璃体腔水囊与前房之间的交通。但对于术前眼压较高的患者在行玻璃体切割时，前部玻璃体应尽量彻底清除，以降低二次手术的风险。

综上所述，恶性青光眼发病机制较为复杂，治疗方法多样，在临床上治疗颇为棘手，经积极药物治疗或玻璃体囊抽吸无缓解时，及时行白内障超声乳化后囊膜环形切开联合微创玻璃体切割治疗方法是治疗难治性恶性青光眼的有效手段，临床疗效安全有效。

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075000河北省张家口市第四医院眼科

游浩凌，075000河北省张家口市第四医院眼科；

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R 775

A

1002-7386(2016)16-2504-03

2016-02-15)

doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.16.032