β1受体阻滞剂对力竭运动大鼠心肌能量代谢变化的影响及其机制
2016-08-19纪丽丽李晓燕孟可张国明张红明陈英剑
纪丽丽,李晓燕,,孟可,张国明,张红明,陈英剑
β1受体阻滞剂对力竭运动大鼠心肌能量代谢变化的影响及其机制
纪丽丽1,李晓燕1,2,孟可1,张国明2,张红明2,陈英剑3
目的 探讨β1受体阻滞剂对力竭运动大鼠心肌能量代谢变化的影响及其对应激心肌的保护机制。方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、一次力竭组、一次力竭+倍他乐克治疗组,每组各12只。游泳力竭后测定心肌ATP、血浆肾上腺素(epinephrine,E)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)浓度,荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot法分析心肌线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达。结果 与对照组相比,一次力竭组、一次力竭+倍他乐克治疗组血浆FFA、E、NE浓度均增高,心肌ATP含量均降低(P<0.05)。RT-PCR结果表明一次力竭组、一次力竭+倍他乐克治疗组UCP2mRNA表达量较对照组分别增加64%、43%(P均<0.05)。Western blot结果表明一次力竭组、一次力竭+倍他乐克治疗组UCP2表达量较对照组分别增加78%、42%(P均<0.05)。相关分析显示血浆FFA浓度与血浆E、NE水平呈显著正相关(r=0.93,r=0.88,P<0.01),心肌组织UCP2表达量与血浆FFA浓度呈显著正相关(r=0.98,P<0.01)。结论 应用β1受体阻滞剂后可降低运动应激对心肌能量代谢的不利影响,减轻心脏负荷。
解偶联蛋白2;心源性猝死;β1受体阻滞剂;游离脂肪酸;大鼠
运动猝死因发生突然、难于预防,一直是医学领域的一项难题,WHO和国际心脏病学会定义运动性猝死为有或无症状的运动员或体育锻炼者在运动中或运动后24 h内意外死亡[1],其发生机制目前尚不完全明确。解偶联蛋白2 (Uncoupling protein 2,UCP2)是一种线粒体质子转运蛋白,可调节H+的跨膜转运,消除H+在线粒体内膜两侧的电化学梯度,解除呼吸链氧化磷酸化和ATP合成的耦联,使H+氧化过程中释出的能量转化为热量释放而不生成ATP,在基础代谢的调节中起重要作用。……
