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高原低氧性肺动脉高压与肺血管内皮功能的相关性研究

2016-08-12冯恩志黄宁侠杨生岳殷和田忠新张瑛

中华肺部疾病杂志(电子版) 2016年3期
关键词:血管内皮生长因子

冯恩志 黄宁侠 杨生岳 殷和 田忠新 张瑛



·论著·

高原低氧性肺动脉高压与肺血管内皮功能的相关性研究

冯恩志黄宁侠杨生岳殷和田忠新张瑛

810007 西宁,解放军第四医院兰州军区呼吸内科中心

【摘要】目的探讨高原低氧性肺动脉高压(HPH)与肺血管内皮功能的关系。方法选择由平原进驻高原的健康男性官兵80例,年龄18~25岁。进入高原前和进入高原后2 d、30 d、60 d、90 d,分别测定平均肺动脉压(mPAP)、血清低氧诱导促有丝分裂因子(HIMF)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量。结果入高原后2 d,mPAP、血清HIMF、HIF-1α、VEGF、血浆ET-1水平明显高于入高原前,NO含量水平明显低于入高原前,(均P<0.01);但 入高原后2 d的mPAP、血清HIMF、HIF-1α、VEGF、血浆ET-1水平明显低于入高原后30 d,60 d和90 d,NO水平则明显高于入高原后30、60、90 d(均P<0.01);入高原后各指标30 d与60 d和60 d与90 d比较无统计学意义(均P>0.05)。入高原后2 d,mPAP与HIMF、HIF-1α、VEGF、ET-1呈显著正相关(r=0.568、0.664、0.616、0.598),与NO呈显著负相关(r=-0.608),(均P<0.01)。结论HIMF、HIF-1α、VEGF、ET-1和NO可能共同参与了HPH的发生发展,高原HPH的发生与肺血管内皮功能受损有密切关系。

【关键词】低氧性肺动脉高压;低氧诱导促有丝分裂因子;低氧诱导因子;血管内皮生长因子;内皮素;一氧化氮;高原地区

平原人暴露于高原地区后,机体为了提高在低氧环境下氧的有效利用,以习服低氧环境的需要,常发生一系列代偿性生理性变化来携带更多的氧气供组织利用。平原人暴露于高原早期,低氧主要引起肺血管收缩反应,使肺循环阻力增加,肺动脉压升高[1-2]。随着在低氧环境暴露时间的延长,肺血管结构重塑,肺动脉压持续升高,形成持续性低氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary artery hypertension, HPH),个别人可发生高原肺动脉高压症(高原心脏病)[3-5]。低氧诱导促有丝分裂因子(hypoxia-induced mitogenic factor, HIMF)是由低氧小鼠肺组织分离出的一种分泌蛋白,主要分布于支气管上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、肺血管等部位,具有肺组织的特异性,在HPH形成中有刺激肺血管收缩、肺动脉平滑肌细胞增殖、血管再生及调节与肺血管重塑等多种作用[6]。……

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