许青青　艾罗燕　吴昌维　苏大芝　王晓晗　陈志威　江小柯　林　卿　范竹萍



脂肪变肝细胞中炎性调节蛋白A20的表达机制

许青青艾罗燕吴昌维苏大芝王晓晗陈志威江小柯林卿范竹萍

200001上海交通大学医学院附属仁济医院健康保健中心，上海市消化疾病研究所(许青青，艾罗燕，苏大芝，王晓晗，陈志威，江小柯，范竹萍)；475000开封，河南大学附属淮河医院感染科(吴昌维)；201203桑迪亚医药技术(上海)有限责任公司(林卿)

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已被认为是一种慢性低度炎性反应状态[1]，炎性反应在其复杂的发病机制中至关重要，是疾病向终末期肝病进展的关键。锌指蛋白A20是由核因子-κB(NF-κB)激活诱导的炎性反应负性调节蛋白，它通过可逆的去泛素化以及泛素化功能下调活化的NF-κB信号通路，从而抑制炎性反应[2]。近年来研究发现，A20对肝脏再生及功能恢复具有积极作用，可抑制肝损伤、肝移植、缺血再灌注等诱发的炎性反应[3-4]，但是否对NAFLD有调控作用未见报道。前期研究已采用油酸和软脂酸比为2∶1的混合脂肪酸(FFA)作用HepG2细胞建立脂肪变模型，发现随着FFA浓度升高，A20的表达有时间限定性并呈现出一定的规律，推测A20可能是通过抑制NF-κB信号通路激活来抑制炎性反应的发生，从而改善NAFLD[5]，本研究在此基础上进一步探讨A20表达时信号通路的激活情况。

1 材料与方法

1.1材料

肝癌细胞株HepG2由桑迪亚医药技术(上海)有限责任公司惠赠。主要试剂：DMEM高糖培养基、胎牛血清、0.25%胰酶(Gibco公司)，二甲基亚砜(DMSO)、油酸钠、软脂……