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原发性免疫性血小板减少症患者外周血IL-23p19基因表达及意义

2016-08-09徐贵霞谷明莉任传路吴天勤邓安梅

中国实验诊断学 2016年7期

钱 琤,司 宇,徐贵霞,叶 辛,谷明莉,任传路,吴天勤*,邓安梅*

(1.解放军第100医院,江苏 苏州215007;2.第二军医大学附属长海医院,上海200433)



原发性免疫性血小板减少症患者外周血IL-23p19基因表达及意义

钱琤1,司宇2,徐贵霞2,叶辛2,谷明莉2,任传路1,吴天勤1*,邓安梅2*

(1.解放军第100医院,江苏 苏州215007;2.第二军医大学附属长海医院,上海200433)

摘要:目的研究IL-23p19在原发性免疫性血小板减少症(Primary immune thrombocytopenia,ITP)患者外周血单个核细胞中的表达及意义。方法采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了55例ITP和35例健康对照外周血单个核细胞(PBMC)中IL-23p19基因表达量,分析ITP患者IL-23p19基因表达与疾病分期、血小板数及细胞因子的相关性。结果ITP患者外周血PBMC 中IL-23p19基因表达较健康对照明显增高,且慢性ITP和难治性ITP IL-23p19基因表达均高于新诊断期,难治性ITP高于持续性ITP;ITP患者IL-23p19表达与PLT呈负相关,与IL-17水平呈正相关,与IFN-γ、IL-4、IL-10无相关性。结论IL-23p19基因在ITP中表达升高,IL-23表达异常与ITP发病密切相关。

关键词:原发性免疫性血小板减少症;白介素23 p19;自身免疫性疾病

(ChinJLabDiagn,2016,20:1068)

原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是一种以血小板减少为特点的获得性自身免疫性疾病,以出血为主要临床表现。其经典机制认为是由于自身抗体致敏的血小板被单核-巨噬细胞系统过度破坏所致。近年来研究发现,除体液免疫外,细胞免疫在ITP的发病中亦起着重要作用。ITP患者出现Th1细胞极化,Th17细胞增加,某些相关的细胞免疫效应分子的表达也出现异常[1]。

IL-23作为IL-12 细胞因子家族的新成员,由IL-23p19 和 IL12p40 组成异源二聚体分子。IL-23具有十分复杂的生物学功能,在抗感染免疫、抗肿瘤免疫以及自身免疫病的发病中发挥着重要的作用[2]。……

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