陈海英 张如玉 蔡阿明

1. 莆田学院医学院基础医学部，福建 莆田 351100 2. 莆田学院护理学院， 福建 莆田 351100 3. 莆田学院临床医学院， 福建 莆田 351100

神经因素对骨代谢和生长的直接性调节在临床观察和实验已得到证实，其中神经肽降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)参与心血管系统的生理、病理过程[1]，CGRP阳性神经纤维在骨组织内主要分布在骨膜的等骨代谢活跃区[2]，以直接或间接方式作用于相应靶细胞来完成骨生长、正常骨代谢调控过程[3]。糖尿病性骨病的关键在于骨组织的修复重建，而骨膜是受神经支配的覆盖在所有骨骼表面的成骨器官，高度血管化并含有骨祖细胞，是骨膜成骨及骨生成与改建的基础[4]。外源性CGRP诱导糖尿病大鼠骨膜血管膜的修复以促进骨重建国内外未见报道。本研究通过建立糖尿病大鼠模型，观察外源性CGRP 对糖尿病大鼠骨膜微血管结构和骨祖细胞的影响，从改善微循环促进膜性成骨的角度探讨CGRP对骨质疏松的修复作用。

1 材料和方法

1.1 大鼠糖尿病模型的建立

清洁级雄性4月龄成年SD大鼠，购自福建医科大学动物室(闽实动质准第2002-0006号)。STZ(美国SANLAN)诱发糖尿病。OneTouch测定血糖≥167 mmol/L即为糖尿病。随机分为6组，对照组(CON1，2)；糖尿病组(DM1，2)，CGRP干预组(CGRP1，2)，每组20只，干预组在STZ造模前30 min尾静脉注射CGRP (Peninsula)0.2 ml(100 μg/kg)，每天1次。正常对照组注射等体积的生理盐水。分笼、普通块料饲养，饮自来水。分别在5w和10 w进行观察。

1.2 病理标本取材、切片及HE染色

25%的乌拉坦麻醉后取股骨，4%多聚甲醛固定，脱水脱脂，以10%乙二胺四乙酸(EDTA)脱钙，石蜡包埋(冠状面)，酸处理，烘干，用多聚赖氨酸包被干燥。……