宋玉莲　白若岑



血清IL-22水平与急性戊型肝炎病毒感染患者肝功能损害、疾病进展及转归的相关性

宋玉莲白若岑

110032辽宁沈阳辽宁中医药大学附属医院临床检验中心(宋玉莲)；中国医科大学(白若岑)

【摘要】目的探讨血清白介素-22(IL-22)水平同急性戊型肝炎病毒(HEV)感染患者肝功能损害、病情及转归的相关性。方法研究对象为我院收治的62例急性HEV感染患者，其中32例伴有肝硬化(A组)，30例为单纯性HEV感染(B组)，另选取同期在我院进行健康体检的30名健康志愿者作为健康对照组及20例单纯性代偿期肝硬化患者作为肝硬化对照组，对所有研究对象进行血清干扰素-γ(IFN-γ)、IL-22、白介素-6(IL-6)检验，对检验结果进行对比分析。结果A、B两组的IL-22水平均显著高于健康对照组及肝硬化对照组(P<0.05)；A组的IL-6水平显著高于健康对照组及肝硬化对照组(P<0.05)；A组患者中，有14例出现慢加急性肝功能衰竭(ACLF)，18例未出现ACLF。伴ACLF患者的IL-22、IL-6水平均显著高于不伴ACLF患者(P<0.05)。伴ACLF组患者治疗9周后的IL-22水平明显降低(P<0.05)。结论急性HEV感染引起的肝脏炎性损伤有IL-22的参与，IL-22水平的高低与患者病情的严重程度、预后情况存在密切联系，临床可将其作为评估HEV患者病情转归的有效指标。

【关键词】肝功能损害；急性；HEV；血清IL-22

急性戊型肝炎是由HEV感染引起的急性自限性肝脏疾病，HEV与其他肝炎病毒一样，均主要由病毒介导的免疫反应而引起损伤。存在慢性肝脏基础疾病的患者在合并感染HEV后会造成肝病急剧进展，导致严重的肝功能失代偿、肝功能衰竭，最终造成预后不良[1]。HEV的致病机制主要为T细胞介导的免疫反应，患者病情的加重与缓解均取决于Th细胞分泌的细胞因子谱所产生的免疫应答性质及强度。IL-22由Th22、Th17细胞分泌的效应分子，其发挥着抵御微生物入侵，修复组织损伤，促进急性期反应等作用[2]。本研究旨在明确IL-22水平变化与急性HEV感染患者病情、肝功能损害的相关性，现报道如下。

资料和方法