王朝阳 吴文艺 朱世泽 杨维群 蔡玉梅 潘明孟 周仙颖 林新恭

[摘要]目的：探讨黏着斑激酶相关非激酶（facol adhesion kinase-ralated nonkinase，FRNK）在瘢痕疙瘩组织中的表达及意义。方法：利用Western-blot及反转录聚合酶链式反应（reverse transcription-PCR，RT-PCR）检测10例瘢痕疙瘩及10例相应周围正常皮肤组织中FRNK蛋白及mRNA表达水平并进行统计学分析。结果：瘢痕疙瘩组织中的FRNK蛋白表达明显低于正常皮肤（0.12±0.06比0.32±0.04），差异有统计学意义（P<0.01）；瘢痕疙瘩组织中FRNK mRNA表达明显低于正常皮肤（0.27±0.03比1.10±0.05），差异有统计学意义（P<0.01）。结论：FRNK蛋白及mRNA在瘢痕疙瘩组织中低表达，导致其对成纤维细胞凋亡作用减弱，对瘢痕疙瘩的形成可能起重要作用，通过调节FRNK的表达，有望为瘢痕的治疗提供新的靶点。

[关键词]黏着斑激酶相关非激酶（FRNK）；瘢痕疙瘩；成纤维细胞；凋亡

[中图分类号]R619⁺.6 [文献标志码]A [文章编号]1008-6455（2016）04-0038-03

瘢痕疙瘩的病理生理特点是大量的成纤维细胞（fibroblasts，FBs）增生并伴凋亡障碍，氨基多糖和胶原在细胞外基质（extracelluar matrix，ECM）中过度异常沉积，胶原纤维排列紊乱。FBs是瘢痕疙瘩形成的效应细胞，也是胶原的主要来源，多种细胞因子、信号转导通路及基因如Fas基因、转化生长因子-β（transforming growthfactor-β，TGF-β）、类胰岛素一号增长因子等通过调节FBs代谢、转化、增殖、凋亡来促进瘢痕形成。黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）是一种位于胞浆中的非受体酪氨酸蛋白激酶，处于整合素、生长因子等多条信号转导通路之间的交汇点，在介导细胞粘附、迁移、侵袭及增殖等过程中起着重要的作用，而且FAK的主要磷酸化部位，对调节FAK的活性起关键作用。黏着斑激酶相关非激酶（facol adhesio-n kinase-ralated nonkinase，FRNK）是FAK单独表达的c末端结构域，但由于其缺乏FAK的激酶区，可以内源性的抑制FAK活性，FRNK同时可以负向调节黏着斑信号转导通路，达到抑制FAK的酪氨酸磷酸化的目的。近年来随着对瘢痕的深入研究，已经明确多种因素影响瘢痕的形成和发展，但目前尚未有明确关于FRNK与瘢痕疙瘩关系的研究。……