王亮　彭希　王学峰

400016重庆医科大学附属第一医院神经内科(王亮、王学峰)；400010 重庆医科大学附属第二医院神经内科(彭希)



肺结核伴发吉兰-巴雷综合征一例

王亮彭希王学峰

400016重庆医科大学附属第一医院神经内科(王亮、王学峰)；400010 重庆医科大学附属第二医院神经内科(彭希)

关键词：吉兰-巴雷综合征；结核，肺

1病例报告患者男，30岁，因“咳嗽咳痰13 d，四肢无力5 d，呼吸困难2 d”入院。13 d前受凉后出现咳嗽，咳黄白色痰，伴潮热盗汗，无腹痛、腹泻。曾在当地医院就诊，测体温38℃，X线胸片检查提示双肺结核可能，左侧胸膜增厚，考虑诊断肺结核，给予异烟肼300 mg，利福平450 mg，吡嗪酰胺750 mg口服抗结核治疗，患者体温正常，但咳嗽咳痰无明显好转。5 d前患者出现四肢麻木、无力，行走困难，并出现双眼睑不能完全闭合，饮水呛咳及吞咽困难，伴有呼吸急促。2 d前上述症状加重，并出现呼吸困难，查血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭，行气管插管后转至作者医院进一步治疗。既往史无特殊，否认结核病史。入院查体：体温36.5℃，脉搏100次/min，呼吸27次/min(呼吸机辅助通气)，血压133/114 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。意识清楚，精神稍差，双眼睑闭合差，双侧额纹消失，双侧鼻唇沟浅，双瞳孔等大等圆，直径3 mm，对光敏感，颈软，四肢肌张力低，双上肢近端肌力Ⅳ级，远端Ⅱ级，双下肢近端肌力Ⅳ级，远端Ⅲ级，四肢末端手套及袜套样痛觉减退，深感觉正常，腱反射消失，双侧病理征阴性。双肺呼吸音粗，可闻及干湿啰音。入院后行胸部CT检查示：双肺多发及多形性病灶并空洞形成，考虑感染性病变可能性大，肺结核可能(图1)；血常规：白细胞 14.59×109/L，中性粒细胞百分比 84.3%；C反应蛋白47.5 mg/L；红细胞沉降率56 mm/h；电解质正常；输血前检查HIV、丙型肝炎病毒、梅毒均阴性；巨细胞病毒IgG/IgM阴性；痰涂片抗酸杆菌阳性，液基夹层结核杆菌检测找到分枝杆菌。诊断：继发性肺结核，双上中，涂(+)，初治。给予HRZE方案(异烟肼300 mg、利福平450 mg、吡嗪酰胺1500 mg、乙胺丁醇750 mg)抗结核治疗。入院第2天行腰穿脑脊液检查：压力133 mmH2O，细胞总数2×106/L，有核细胞数0，蛋白0.96 g/L，脑脊液抗酸杆菌阴性。入院第3天患者脱呼吸机，行头颅MRI平扫+增强检查未见明显异常；行肌电图检查示双侧正中神经运动传导速度(CV)减慢(左侧CV 51.4 m/s、右侧CV 51.4 m/s，参考值55.0～65.5 m/s)，双侧面神经损伤(左侧面神经CV 20.2 m/s、右侧CV 23.5 m/s，参考值25～40 m/s)，双侧颈神经根受损(左侧F波CV 44.9 m/s，右侧F波CV 50.2 m/s ，参考值：54.7～64.1 m/s)，考虑诊断吉兰-巴雷综合征(GBS)。给予甲钴胺0.5 mg、维生素B1 100 mg肌肉注射，1次/d，血浆置换1次(2000 mL/次)，患者呼吸困难、吞咽困难、饮水呛咳及肢体无力症状好转。1个月后患者咳嗽咳痰好转，肢体肌力恢复，双侧面瘫好转出院。

图1　患者胸部CT检查显示双肺散在多发斑片、结节、条索影，部分可见空洞形成

2讨论GBS是一种免疫介导的急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎，主要损伤脊神经根和周围神经，常累及脑神经，严重者可出现呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭。约2/3的患者有呼吸道或胃肠道前驱感染史，常见的感染病原包括空肠弯曲菌、HIV和巨细胞病毒等。本例患者具有典型的临床症状、脑脊液蛋白细胞分离、神经传导速度及F波改变，符合GBS诊断要点[1]。该患者胸部CT检查示双肺多发及多形性病灶并空洞形成，痰涂片抗酸杆菌阳性并检测找到分枝杆菌，HIV及巨细胞病毒检查均为阴性，无腹泻症状，虽未做空肠弯曲菌检查，但空肠弯曲菌感染证据不足，结合患者发病过程，推测该患者可能是由结核感染诱发GBS发病。

结核感染并发GBS的发病机制并不清楚，虽然有研究者通过对GBS死亡病例尸检发现不除外结核杆菌直接侵犯神经根所致的可能，但更多学者认为是由结核感染促发了免疫应答，针对施万细胞表面细胞膜或髓鞘上的抗原表位发生的免疫反应导致了急性炎性脱髓鞘多发神经病[2]。已有文献报道结核杆菌通过引起异常免疫反应参与结节病、类风湿关节炎和红斑狼疮等疾病的发病，认为结核杆菌热休克蛋白(HSP)在其中起了重要作用[3]。结核杆菌和人类HSP有高度同源性，当结核感染时产生的一些抗体可和人类HSP产生交叉反应，从而刺激或与淋巴细胞相互作用，分泌前炎症因子，参与疾病过程。GBS患者脑脊液HSP-70浓度较运动神经元病患者更高，其血清浓度高于正常对照、重症肌无力及多发性硬化患者[4]。有关结核是否是促发GBS的一个确切因素及之间的机制尚缺乏大量临床数据及实验研究证实，但从文献报道及本病例推测结核可能是促发GBS的一种前驱因素。

参考文献：

[1]中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组，中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组，中华医学会神经病学分会神经免疫学组.中国吉兰-巴雷综合征诊治指南[J].中华神经科杂志，2010，43(8)：583-586.

[2]Vergnon-Miszczycha D，Suy F，Robert F，et al.Guillain-Barré syndrome associated with mycobacterium bovis lymphadenitis[J].Infection，2015，43(5)：603-608.

[3]Dubaniewicz A.Mycobacterium tuberculosis heat shock proteins and autoimmunity in sarcoidosis[J].Autoimmun Rev，2010，9(6)：419-424.

[4]Romi F，Helgeland G，Gilhus NE.Heat-shock proteins in clinical neurology[J].Eur Neurol，2011，66(2)：65-69.

(本文编辑：时秋宽)

doi：10.3969/j.issn.1006-2963.2016.03.018

通讯作者：王学峰，Email：xfyp@163.com

中图分类号：R744.5

文献标识码：D

文章编号：1006-2963(2016)03-0226-02

(收稿日期：2015-12-02)