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1,8-桉油素预处理对Aβ25~35诱导大鼠皮层神经元炎症反应的影响

2016-04-21王琳,赵春贞

中国老年学杂志 2016年7期



1,8-桉油素预处理对Aβ25~35诱导大鼠皮层神经元炎症反应的影响

第一作者:王琳(1979-),女,硕士,讲师,主要从事神经及内分泌药理学研究。

王琳赵春贞

(潍坊医学院药理学教研室应用药理学实验室,山东潍坊261053)

〔摘要〕目的探讨1,8-桉油素预处理对Aβ(25~35)诱导原代培养大鼠皮层神经元炎症反应的影响。方法原代培养大鼠皮层神经元,随机分组。采用噻唑蓝(MTT)还原反应观察神经元损伤;以Aβ(25~35)处理24 h诱导神经元损伤;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β及半胱氨酰白三烯(CysLTs)释放水平。结果20 μmol/L的Aβ(25~35)处理神经元细胞24 h可显著降低神经元活性,增加TNF-α、IL-1β及CysLTs的释放,1,8-桉油素10 μmol/L预处理后可明显抑制Aβ(25~35)引起的细胞毒性效应,并抑制上述炎症因子及CysLTs的释放。结论1,8-桉油素对Aβ(25~35)诱导的神经元损伤具有保护作用,与抑制TNF-α、IL-1β及CysLTs的释放有关。

〔关键词〕1,8-桉油素,阿尔茨海默病,炎症,细胞因子

阿尔茨海默病(AD)是一种病因未明的神经退行性疾病,以神经细胞之间大量老年斑沉积β淀粉样蛋白(Aβ)和神经细胞内神经元纤维缠结为主要病理学特征〔1〕。大量研究表明〔2〕,Aβ沉积诱导AD患者脑内炎症的发生,导致前炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β等的大量释放,并通过一氧化氮合成酶2或核转录因子(NF)-κB进一步加速炎症进程。TNF-α,IL-6等多种炎症因子均能通过调节γ-分泌酶的活性促进Aβ在神经元内的产生〔3〕。1,8-桉油素是一种从桃金娘科植物蓝桉中提取出的挥发油的主要活性成分。在人单核细胞和淋巴细胞中,它能够明显抑制TNF-α和IL-1β等炎症因子的释放〔4〕。……

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