郭燕 周宁

【摘要】人类免疫缺陷病毒（HIV）和丙型肝炎病毒（HCV）具有相同的传播途径，包括血液传播、性传播和母婴传播，两者之间合并感染的几率很大，并且两种病毒目前都没有有效的疫苗可以预防。据估计，全球现存活的HIV/AIDS患者中有约25%～33%的病例合并感染了HCV，同时感染HIV后能够明显增加性传播感染HCV的危险；两种病毒合并感染之后肝脏相关疾病的发病率与死亡率有所升高，HIV/HCV合并感染已成为艾滋病领域最关注的问题之一。本文对HIV/HCV合并感染的现状及相互影响的研究进展予以综述。

【关键词】人类免疫缺陷病毒；丙型肝炎病毒；合并感染；相互影响

【中图分类号】R512.91【文献标志码】A

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的蔓延是20世纪以来全球关注的公共卫生问题，丙型肝炎病毒（HCV）的长期作用可以引起肝炎、肝硬化甚至肝癌；同时，HIV与HCV具有相同的感染途径，都可以经过血液/血制品、性途径以及母婴传播，两者合并感染的可能性极大。目前还没有治愈的HIV药物，HCV的治疗效果也不是很理想，同时两种感染的发生都没有有效的疫苗可以预防，因此HIV与HCV的合并感染成为一种严重危害人类健康的传染病。目前，随着高效抗逆转录病毒治疗（highly active antiretroviral therapy， HAART）的广泛开展，HIV引起的AIDS相关机会性疾病的发病率和病死率均有所下降，HIV/AIDS病例的生命不断延长，生活质量不断提高，然而HIV/AIDS病例合并感染HCV后的肝脏相关疾病的发生率及死亡率有所提高。本文就HIV与HCV合并感染的现状及两种病毒之间的相互影响作一综述。

1HIV与HCV合并感染现状

据估计，目前全球现存活4000万HIV/AIDS患者，而全球存活的HCV感染者有170万＼[1-3＼]，在存活的HIV/AIDS患者中有约25%～33%的病例合并感染了HCV＼[4，5＼]，而在美国估计约有100万的居民合并感染HIV与HCV两种病毒＼[6＼]。有研究显示，同性性传播与异性性传播感染HCV的风险较感染HIV的风险低（在一项针对合并感染HIV与HCV的血友病人的调查中发现，其异性性伴感染HIV的比例为13%，而感染HCV的比例仅为3%），但是一旦感染HIV就可以增加感染HCV的几率，同时在有感染HIV高危行为的人群中发现急性HCV病例报告呈现增多的趋势＼[7，8＼]。

不同国家与地区的调查结果都显示在因注射吸毒感染HIV的病例中合并感染HCV的比例较因性传播感染HIV的病例中合并感染HCV的比例高。在美国与欧洲国家和地区因为注射吸毒而感染HIV的人群中HCV的感染率高达72%～95%，在因同性传播感染HIV的人群中HCV的感染率为1%～12%，因异性传播感染HIV的人群中HCV的感染率为9%～27%＼[9＼]。目前我国HIV/AIDS患者中HCV合并感染的比例尚未开展大规模的调查，在重庆口岸出入境人群中的检测结果显示，40例HIV感染者中合并HCV感染的有4例，合并感染比例达到十分之一＼[10＼]；田随安等＼[11＼]在河南省美沙酮门诊收治的吸毒者中调查发现12例HIV抗体阳性者中有7例感染了HCV，HIV中合并HCV感染率为58.33%；常熟市调查结果显示＼[12＼]，在其HIV感染者中HCV合并感染的比例为4.23%，其中因注射吸毒感染HIV的病例中合并HCV感染的比例为50%，因男男性接触传播感染HIV的病例中合并HCV感染的比例为2.94%，因异性接触感染HIV的病例中合并HCV感染的比例为3.13%。买买提艾力·吾布力等＼[13＼]对新疆医科大学第一附属医院感染性疾病中心收治的395例HIV/AIDS患者的检测结果显示，合并HCV感染的比例达到24.81%，其中因注射吸毒感染的病例中合并HCV感染的比例高达73.48%，因性接触感染的病例中合并HCV感染的比例为12.24%，因输血感染的病例中合并HCV感染的比例为5.10%。

一般来说HCV通过垂直传播由妈妈传给婴儿的情况比较少见，有报告显示传播的危险性仅为2%～5%，但是如果妈妈同时感染了HIV的话HCV传播的几率将增加3倍＼[14＼]。

2HCV感染对HIV感染的影响

2.1HCV感染对HIV感染自然病程的影响

HCV感染对于HIV感染自然病程的影响情况目前尚不明确，早期的研究发现＼[15，16＼]HCV对于HIV的发展过程没有影响或者仅有极轻微的影响，尽管合并感染的病例死于肝脏相关疾病的比例较高，但是并未发现合并感染的病例进展为AIDS患者的几率较单纯HIV感染病例的几率高。同时另外一项研究也发现合并HCV感染并不能够促进AIDS及相关性疾病的发生＼[17＼]。而另外一些研究却出现了不一样的结果：Greub等＼[18＼]在瑞士开展的队列研究显示HCV感染、静脉注射毒品的滥用是HIV病例发病和死亡显著的危险因素；意大利开展的一项队列研究发现＼[19＼]，合并HCV感染的病例较单纯HIV感染病例发生AIDS及其相关性疾病的危险性明显增加（合并感染HCV后发生AIDS相关疾病的危险性增加了2倍），同时发现发生细菌性感染、真菌感染以及相关原虫感染的危险性都有不同程度的增加（发生相关感染的危险性增加了3～5倍）。

2.2HCV感染对HIV感染病例免疫力的影响

有研究＼[20＼]认为HIV/HCV合并感染后可能增加免疫激活，从而导致未开展治疗的HIV感染病例体内的CD4+ T 淋巴细胞更容易发生凋亡，使其更快速地进展为严重的免疫缺陷状态。何纲等＼[21＼]的研究也表明合并HCV感染的HIV病例外周血中CD4+ T淋巴细胞的计数低于单纯的HIV感染病例。同时有文献报道＼[22，23＼]，HIV与HCV病毒合并感染对HIV感染病例免疫力的影响，除了引起CD4+、CD8+ T 淋巴细胞计数和功能的异常外，还可能影响自然杀伤细胞的数量和功能，两种病毒的合并感染加剧了对自然杀伤细胞的损害，从而影响了HIV感染病例的进程和预后。同时在对HIV女性病例的研究中发现合并HCV感染病例的CD8+ T淋巴细胞被活化，这可能引起合并感染者的临床事件的出现概率高于未合并感染者＼[24＼]。

2.3HCV感染对HIV抗逆转录病毒治疗的影响

HIV病例合并HCV感染后是否对HIV的抗逆转录病毒治疗产生影响目前尚存在争议。有研究＼[25＼]显示，在开展抗逆转录病毒治疗之后，合并HCV感染的病例相比较未合并感染的病例发生肝功能损伤的机率更高。Basso等＼[26＼]的Meta分析显示干扰素和利巴韦林在治疗合并HCV感染的HIV病例中的效果较单纯的HIV感染病例的效果差。

有些研究＼[20＼]发现HCV合并感染对于治疗后CD4+ T淋巴细胞的上升没有影响，研究显示合并HCV感染的HIV病例在未接受治疗的时候CD4+ T淋巴细胞的凋亡可能更快，从而导致合并感染的病例病程进展更快更容易发生严重的免疫缺陷综合症；但是在有效抗逆转录病毒治疗之后HCV合并感染的这种作用就不存在了。Kaufmann等＼[16＼]的研究发现HIV病例开展抗病毒治疗之后，HCV血清学阳性的HIV病例较单纯HIV阳性病例的CD4+ T淋巴细胞水平升高较慢，但是随访4年以后却发现两者CD4+ T淋巴细胞上升的水平变为一致。另外一些研究则认为HCV对抗病毒治疗后合并感染病例免疫力的恢复有影响，Potter等＼[27＼]的研究发现合并HCV感染对于抗逆转录病毒治疗后CD4+ T淋巴细胞的恢复有轻微的影响，瑞士对于接受HIV抗逆转录病毒治疗的HIV感染病例开展了平均长达42个月的随访后发现，合并HCV感染对于CD4+T淋巴细胞的增长与恢复具有消极的影响＼[18＼]。De Luca等＼[28＼]在意大利开展的队列研究显示了类似的结果。Miller等＼[29＼]做的一项包含8个不同试验涉及到6216例病例的Meta分析明确表明，HIV病例接受抗逆转录病毒治疗后合并HCV感染的病例较未合并感染的病例机体免疫力恢复的慢。接受抗逆转录病毒治疗后合并HCV感染病例的T细胞的活性增强＼[24，30，31＼]，这种T细胞的活化能够引起免疫系统功能的损伤和细胞因子的产生，这会进一步导致HCV病毒与HIV病毒复制的加速，同时CD4+T淋巴细胞计数也出现相应的下降。

3HIV感染对HCV感染的影响

3.1HIV感染的作用机制

HIV蛋白（tat，gp120）或者HIV病毒本身有可能通过绑定（也有可能是直接进入）肝实质细胞，星形细胞和肝内的其他免疫细胞直接调节肝细胞因子，对肝脏产生影响；另外HIV病毒通过降低机体内HCV特异性的IFN-γ（外周血中CD4+T淋巴细胞计数与IFN-γ能够起到抑制HCV病毒复制的作用）产生作用。总之，目前HIV对于HCV感染自然病程影响机制的研究尚不十分明确，但是很多研究＼[32＼]显示HIV影响HCV的机制主要有两个，一是细胞活化、凋亡机制（包含自然杀伤（NK）细胞的活化、树突状细胞（DC）的活化与功能缺陷、T细胞的活化以及细胞凋亡），二是微生物转移机制（微生物的转移是肠道内酒精、微生物等通过血液循环引起）。

3.2HIV感染对HCV病程的影响

单纯慢性丙型肝炎以无症状病毒携带者多见，通常起病隐匿，症状较轻，肝功能轻度异常，B超显示肝脾肿大者少见，极少数会发生重型肝炎＼[33＼]。HCV合并HIV感染后较单纯的HCV感染病例会表现为高水平的HCV病毒载量，同时发展为肝硬化、肝功能衰竭以及肝细胞癌的进程加快。

有研究表明，合并感染病例的早期HCV清除率较单纯的HCV感染病例病毒清除率下降，单纯HCV感染者感染早期病毒清除率为15%～30%，肝硬化发生率为10% ～15%，肝癌发生率为1%～3%，而HIV /HCV 合并感染者其早期HCV病毒自然清除率仅为5% ～10%＼[34＼]。合并感染病例中表现为持续的HCV感染的病毒血症，病例血液中高水平的HCV病毒载量，早在1993年的研究中就有发现＼[35＼]，排除肝功能衰竭的病例，在HIV/HCV合并感染的血友病人血清中HCV病毒载量的水平较单纯的HCV感染的血友病人血清中HCV病毒载量的水平高；同时研究显示＼[34＼]在CD4+T淋巴细胞水平较低的病例中这种情况更为明显。有研究表明＼[36-37＼]，在慢性HCV感染时病毒特异性的T细胞反应在控制病毒方面起着重要的作用，HIV感染引起的大量记忆性淋巴细胞的丢失是合并感染病例体内高水平的HCV病毒载量水平的重要原因。

单纯感染HCV的患者，从最初感染HCV发展至肝硬化阶段一般需要20～30 年，然而HIV/HCV合并感染会促进肝脏的损伤，HIV/HCV合并感染者发生肝硬化的危险性增加，肝脏纤维化的进程明显加速，进展快的病例可从最初感染HCV起在6～10 年内即发展至肝硬化阶段＼[38＼]。近年来，随着HIV抗逆转录病毒治疗的不断发展，经过有效抗逆转录病毒治疗之后AIDS相关疾病发生率与死亡率明显下降，但是在HIV/HCV合并感染的病例中HCV相关的肝脏疾病的发生率却在不断升高。一例包含8项研究的Meta分析发现＼[39＼]，HIV/HCV合并感染的病例进展为肝硬化或者肝功能代谢失常性疾病的平均风险较单纯HCV感染病例高3倍。感染HCV后约有15%～16%的感染病例发展为肝硬化状态＼[40＼]；而一项涉及到17个试验数据的Meta分析发现合并HIV/HCV感染的病例在合并感染20年后有21%的病例进展成为肝硬化状态，49%的合并感染病例在合并感染30年后进展为肝硬化状态＼[41＼]。王长双等＼[42＼]将有偿献血人群分为HIV /HCV合并感染组、HCV单纯感染组和HIV单纯感染组三组开展HIV感染对有偿献血人群HCV感染者预后的影响研究发现，HCV单纯感染组感染时间较合并感染组长，但合并感染组预后却相对较差，HIV感染不仅可促进肝功能异常，甚至可能加速进展到肝硬化阶段。

3.3HIV抗逆转录病毒治疗对HCV的影响

目前，HIV抗逆转录病毒治疗对于合并感染病例体内HCV自然史作用的研究存在很多争议。有些研究＼[43＼]认为抗逆转录病毒治疗显示出积极的作用，合并感染病例接受有效的抗逆转录病毒治疗后肝脏相关疾病死亡的风险降低；而另外有些研究则认为抗逆转录病毒治疗没有效果＼[44＼]，合并感染病例接受有效抗逆转录病毒治疗后，机体内HIV得到有效抑制的时候，合并感染病例发生肝纤维化的进展与未合并HIV感染的HCV病例发生肝纤维化的进展情况类似。同时一例包含多项研究结果的Meta分析认为＼[41＼]，抗逆转录病毒治疗与肝硬化之间没有明确的关系，HIV/HCV合并感染病例进展为肝硬化的风险较未合并感染病例的风险高，但是在合并感染者接受抗逆转录病毒治疗后与未接受抗逆转录病毒治疗者进展为肝硬化的风险一致。另外，有研究显示＼[45，46＼]抗逆转录病毒治疗与肝功能损伤有关，研究显示抗逆转录病毒治疗能够导致转氨酶的升高和肝功能失代偿的加重。

4结论

由于具有共同的传播途径，HIV与HCV合并感染的可能性很大，虽然异性传播HCV的危险性很低，但是感染HIV之后HCV感染的几率明显提高，同时感染HIV也能够增加同性传播感染HCV的可能性，因此，在高危性行为人群中两者合并感染的几率很大，需要引起关注。尽管在HIV/HCV合并感染及相互影响的研究方面取得了很大的进展，但是有关合并感染后两种病毒之间的相互作用的结果目前尚无定论，尤其是两种病毒合并感染之后相互影响分子水平的深入研究很少见。目前，普遍的观点都认为HIV/HCV合并感染病例死亡的主要原因是，合并感染加速了肝脏相关疾病而引起的死亡，而非AIDS相关疾病及其合并症而引起的死亡。同时针对HIV的高效抗逆转录病毒治疗对于HCV疾病进展及结局的影响也存在很大的争议。因此两种病毒合并感染之后相互作用的研究还需进一步深入，以便指导合并感染病例选择正确的治疗方案来控制合并感染。

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（收稿日期：2015-03-20）