曾宝梅, 王予川, 黄　栋**

(1.贵州医科大学， 贵州 贵阳　550004； 2.贵州省人民医院， 贵州 贵阳　550002)



高氧肺损伤中肺泡形成基因P311的动态变化及意义*

曾宝梅1, 王予川2, 黄栋2**

(1.贵州医科大学， 贵州 贵阳550004； 2.贵州省人民医院， 贵州 贵阳550002)

[摘要]目的： 探讨肺泡形成基因P311在高氧肺损伤中的作用。方法： 成年的昆明小鼠64只，随机分为空气组和高氧组，空气组置于室内空气中饲养，高氧组置于同一室内氧舱中持续吸入氧浓度>90%的医用氧气复制高氧肺损伤动物模型；分别于1 d、3 d、7 d和14 d后取2组小鼠肺组织，苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化并鉴定造模是否成功；免疫组织化学染色和实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测P311蛋白的分布和基因表达；酶联免疫吸附实验(ELISA)检测P311蛋白含量。结果： 高氧组小鼠随着吸入高浓度氧气时间的延长，肺组织病理改变逐渐加重，成功复制高氧肺损伤的动物模型；免疫组织化学染色显示P311在肺组织主要定位于肺泡壁及肺泡隔膜生长点处，在空气组小鼠肺组织中呈弱阳性反应，而在高氧组小鼠肺组织中呈强阳性反应；高氧组小鼠P311基因表达及蛋白含量较空气组小鼠增高，随吸氧时间的延长，P311基因表达及蛋白含量逐渐增高,在第7天时达高峰(P<0.05)。结论： 高氧肺损伤后P311基因表达增加。

[关键词]肺泡形成基因； 基因表达； 高氧症； 肺损伤； 小鼠

氧疗是肺源性及非肺源性疾病所致呼吸衰竭时不可缺少的治疗手段，然而长时间吸入高浓度氧气，机体氧自由基产生增多，可对肺组织造成损伤,甚至导致慢性肺疾病(chronic lung disease，CLD)[1-2]。高……