杨智晖，潘洁，李林，刘青，孙建璞，宋霄，张倩，赵勇军

(河北省老年病医院，石家庄050011)

幽门螺杆菌感染相关老年消化性溃疡的临床特征分析

杨智晖，潘洁，李林，刘青，孙建璞，宋霄，张倩，赵勇军

(河北省老年病医院，石家庄050011)

目的 总结幽门螺杆菌(Hp)感染相关老年消化性溃疡(PU)的临床特征，为其临床诊治提供参考。方法 比较72例Hp感染相关老年PU患者(老年组)、85例Hp感染相关中青年PU患者(中青年组)的临床资料，分析Hp感染相关老年PU的临床特征。结果 老年组吸烟、饮酒，服用糖皮质激素、抗凝药物、非甾体抗炎药、睡眠质量评分[匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分)]>7分、抑郁自评量表(SDS)评分>40分、焦虑自评量表(SAS)评分>40分]及春秋季节发病等所占比例均高于中青年组(P均<0.05)。老年组临床症状以非特异性症状或无症状为主，溃疡部位多位于胃窦部，易出现出血、幽门梗阻等并发症，且合并糖尿病、冠心病者易发病，与中青年组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 Hp感染相关老年PU的临床特征与中青年PU有明显差异，其临床症状多不典型，易出现出血、幽门梗阻等并发症，且合并糖尿病、冠心病者易发病。

消化性溃疡；幽门螺杆菌；老年人

老年消化性溃疡(PU)是指60岁以上人群发生的胃溃疡和(或)十二指肠溃疡，属于一种特殊类型的PU[1]。流行病学调查发现，近年来青年人群PU的发病率明显下降，而老年PU的发病率却有所升高[2]。幽门螺杆菌(Hp)是PU的主要致病因素，其在十二指肠溃疡中的检出率为90%～100%，在胃溃疡中的检出率为70%～100%[3]。目前，Hp感染与PU关系的报道较多，但对Hp感染相关老年PU的临床特征报道较少。本研究总结72例Hp感染相关老年PU患者的临床特征。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2013年6月～2014年12月我院收治的Hp感染相关老年PU患者72例(老年组)、中青年PU患者85例(中青年组)。所有患者经电子胃镜、组织病理检查和14C尿素呼吸试验明确诊断。纳入标准：①经电子胃镜检查确诊为活动性溃疡(包含胃溃疡、十二指肠溃疡)；②快速尿素刷片试验、14C呼气试验均为阳性，仅一项阳性不纳入研究；③近1个月内未服用抗生素、质子泵抑制剂(PPI)、H2受体拮抗剂、胃黏膜保护剂等药物。排除标准：①伴有严重心、肺、肝、肾等疾病者；②入院后首次胃镜止血失败或出现其他并发症者；③过敏体质或对本研究药物过敏者。

1.2 研究方法 所有病例采用统一的调查表，调查两组相关资料。调查内容包括：人口学资料，如性别、年龄、职业；吸烟，每天吸烟1支以上，连续或累计6个月；饮酒，近1个月内饮酒≥10 g/d，连续或累计6个月；发病季节；睡眠质量，根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分[4]，总分0～21分，以PSQI评分>7分为界值，得分越高提示睡眠质量越差；心理评估[5]，包括抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)评分，SDS评分>40分为抑郁状态，SAS评分>40分为焦虑状态；服药情况， 服用糖皮质激素、抗凝药物及非甾体抗炎药(NSAIDs)。入院后采集两组临床症状、并发症、内镜下病变(溃疡部位、是否为巨型溃疡)及基础性疾病。巨型溃疡指胃溃疡>3 cm和(或)十二指肠溃疡>2 cm。基础性疾病指糖尿病、高血压病、冠心病、结缔组织病、胆石症等。采用SPSS17.0统计软件，计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般情况比较 老年组男38例、女34例，年龄(67.5±4.34)岁，从事脑力职业者43例、非脑力劳动者29例，吸烟者55例，饮酒者60例，春夏季节发病者59例、秋冬季节发病者13例，PQSI评分>7分者62例、≤7分者10例，SDS评分>40分者45例、≤40分者32例，SAS评分>40分者49例、≤40分者23例，服用糖皮质激素者31例，服用NSAIDs者69例，服用抗凝药者20例；中青年组男42例、女43例，年龄(42.25±9.58)岁，从事脑力职业者49例、非脑力劳动者36例，吸烟者44例，饮酒者59例，春夏季节发病者56例、秋冬季节发病者29例，PQSI评分>7分者62例、≤7分者23例，SDS评分>40分者36例、≤40分者49例，SAS评分>40分者43例、≤40分者42例，服用糖皮质激素者21例，服用NSAIDs者15例，服用抗凝药者11例。除年龄外，老年组吸烟、饮酒，服用糖皮质激素、抗凝药物、NSAIDs，PSQI评分>7分、SDS评分>40分、SAS评分>40分及春秋季节发病者所占比例均高于中青年组(P均<0.05)。

2.2 两组临床症状、溃疡部位、基础性疾病及并发症比较 ①临床症状：老年组节律性腹痛15例、非特异性消化性不良症状69例、无症状50例，中青年组分别为72、55、10例。老年组节律性腹痛的发生率(84.7%)明显低于中青年组(20.8%)，非特异性消化性不良症状的发生率(95.8%)明显高于中青年组(64.7%)(P均<0.05)。②发病部位：老年组溃疡位于胃窦部30例、胃角部11例、胃体部8例、胃底部1例、幽门管部1例、十二指肠球部16例、十二指肠球后部5例，中青年组分别为30、4、10、7、1、32、9例。老年组胃窦部溃疡发生率(41.7%)明显高于中青年组(35.3%)，而十二指肠球部溃疡发生率(22.2%)明显低于中青年组(37.6%，P均<0.05)。③基础性疾病：老年组伴发糖尿病34例、高血压15例、冠心病23例、结缔组织病2例、胆石症11例，中青年组分别为18、9、16、1、5例。老年组伴发糖尿病(47.2%)、冠心病(31.9%)的发生率明显高于中青年组(21.2%、18.8%，P均<0.05)。④并发症：老年组出血51例、幽门梗阻15例、穿孔3例、癌变1例，中青年组分别为43、8、2、0例。老年组出血(70.8%)和幽门梗阻(20.8%)的发生率高于中青年组(50.6%、9.4%，P均<0.05)。

3 讨论

近年来，随着人口老龄化及NSAIDs的广泛使用，老年PU的发病率呈明显上升趋势[1]。有研究对全国27个省(市)300多家医院调查发现，老年PU的发病率约为10.6%[6]。老年人由于器官功能衰退，免疫力较差，基础疾病多发，是PU的高发人群[7]。而老年PU由于发病症状不典型，易误诊、误治。

国内外多项研究证明，消化系统疾病患者情绪易烦躁，长期处于一种缺乏快乐、抑郁焦虑的精神状态，可引起机体内分泌功能和神经调节紊乱，导致胃酸等体液异常释放，从而形成溃疡[8]。马萍等[9]研究发现，PU患者睡眠质量越差，其焦虑和抑郁的症状就越显著，反之亦然。随着年龄逐渐增长，胃黏膜血流量减少，胃黏膜下小血管壁增厚、变细，致使局部血流减少而引起或加重胃黏膜萎缩，使固有层细胞和腺体减少，导致胃黏液减少，胃黏膜屏障和营养作用降低。老年患者多存在心脑血管疾病，同时服用肠溶阿司匹林、氯吡格雷及华法林等药物。而Davies等[10]研究发现，服用NSAIDs的PU患者胃肠黏膜通透性明显增高，且活检的病理电镜结果提示上皮细胞紧密连接被破坏，考虑与服药患者胃肠道局部产生H+，不但干扰胃黏膜上皮细胞内的代谢活动，还能分解黏液层中的碳酸氢盐，破坏细胞屏障和黏液-碳酸氢盐屏障有关。临床研究发现，服用NSAIDs和Hp感染为PU的两大致病因素，但两者是各自独立还是相互影响一直存在争论[11]；一些研究认为，两者可能相互拮抗，一种致病因子可从另一种致病因子的损害中获得保护作用；另一些研究则认为，两者存在相加甚至协同作用，可加重对黏膜的进一步损伤。本研究结果显示，除年龄外，老年组吸烟、饮酒，服用糖皮质激素、抗凝药物、NSAIDs，PSQI评分>7分、SDS评分>40分、SAS评分>40分及春秋季节发病者所占比例均高于中青年组，进一步证实上述观点。

老年PU患者临床症状多不典型，且并发症多，尤其出血和穿孔的发生率明显高于中青年PU患者，易被误诊、漏诊[12]。其原因可能与老年人胃黏膜退行性病变与胃酸分泌功能减退，溃疡愈合较慢，且平时服用NSAIDs，掩盖了临床症状有关[13]。Rodríguez-Perálvarez等[14]研究指出，糖尿病患者存在微血管病变，可引起胃黏膜血流量下降，继而影响胃黏膜防御机制，抵抗胃溃疡发生能力下降，从而引起胃溃疡的发生率升高。因此临床应重视老年PU的临床表现，详细询问病史，必要时行电子胃镜检查。本研究老年组有典型周期性腹痛症状者明显少于中青年组；而非特异性消化不良症状和无临床症状者明显多于中青年组。老年组出血、幽门梗阻的发生率明显高于中青年组，伴有基础性疾病者明显多于中青年组，老年组伴发冠心病及服用抗凝药、NSAIDs比例均高于中青年组。胃角处血管为胃内供应血管的终末支分布，血运不丰富，又缺乏侧支循环，易造成局部缺血、缺氧，从而遭受胃酸及胃蛋白酶的攻击。随年龄增大，Hp在胃内感染[15]和窦体交界区[16]均向上迁移，故老年人胃溃疡发生率明显高于十二指肠溃疡，本研究进一步证实了此观点。

综上所述，Hp感染相关老年PU的临床特征与中青年PU有明显差异，其临床症状多不典型，易合并出血、幽门梗阻等并发症，且合并糖尿病、冠心病者易发病。

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河北省医学科学研究课题计划(20130403)。

赵勇军(E-mail： 569509007@qq.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.44.023

R573.1

B

1002-266X(2016)44-0065-03

2016-01-06)