唐　茜，史忠岚，徐　慧

个案与短篇

高压氧治疗小儿先天性心脏病术后气栓症1例

唐茜，史忠岚＊，徐慧

小儿先心病术后；气栓症；高压氧治疗

DOI:10.14172/j.issn1671-4008.2016.10.026

患者，男，9岁。因先天性心脏病室间隔缺损、右室流出道狭窄，于2014-07-22-8：00在全麻下行体外循环室间隔缺损修补术，右室流出道清除术；12：00手术顺利完成返回监护室后，突然出现昏迷，左侧肢体活动不灵，肌力0级，巴氏征（+），格拉斯评分3分，头颅CT：右侧额部硬膜下积液。T 38.4℃，心率145次/min，血压128/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。临床诊断为气栓症。诊断依据：（1）有心脏手术史；（2）突然发病；（3）意识障碍；（4）出现神经系统体征。鉴别诊断：临床上减压病易与气栓症混淆，减压病的发生机制是机体在高气压环境中，突然减压，体内的气体不能有序地经组织静脉肺途径排出，大量气体从细胞外液、血液中溢出，堆积在组织（血管周围为多）、血液（包括动脉、静脉）中，造成病理损害。减压病除神经系统症状外，全身其他部位的减压病症状也很严重，且有明确的不当减压史。而气栓症的病史必须有“漏气”发生，如心脏手术、肺手术、肺气压伤、血液透析、介入治疗等病史或有不当减压病史，主要表现为脑功能损害症状，且有特异表现，如早期症状时轻时重，与活动与体位变化有一定关联等。鉴于此，该患者符合气栓症诊断。

采用空气加压舱给予压力0.18 Mpa（2.8 ATA）的高压氧治疗。患者行胸腔闭式引流，平车推入高压氧治疗舱内，保持引流通畅，舱内备好简易呼吸器及抢救药物，医师陪舱，关闭舱门。开始时采取0.01～0.02 Mpa/min的速度升压，升压速度取决于患者及舱内人员咽鼓管的通过情况，待调压成功，再以0.07～0.1 Mpa均匀快速升压至治疗所用压力值，停留25 min，采取阶梯减压法，根据要求进行一段时间的停留，再减压，逐渐进行。停留期间吸氧共100 min，中间休息15 min，共145 min，1次/d。3 d后改常规压力0.1 Mpa（2.0 ATA）巩固治疗7 d，同时辅以药物治疗，直至出院。治疗1次后，患者意识转醒。治疗3次后，左侧肢体肌力较前好转，肌力Ⅲ级，智力恢复到80%，临床症状消失。头颅CT：右侧额部硬膜下积液消失。巩固治疗7 d后，意识恢复，思维能力正常，四肢活动自如，痊愈出院。

气栓症是空气进入人体血管后引起的以血液循环栓塞为主要特征的临床综合征。它是体外循环心脏手术的严重并发症，可表现为机体神经精神障碍，包括意识、运动、感觉、神经功能障碍等症状，严重者可出现昏迷，单纯药物治疗效果不佳。

该病首选高压氧治疗。根据波义耳-马略特定律：当温度不变的条件下气泡的体积与压力成反比的原理，在高压氧治疗时体内气泡很快缩小。但气泡内压力升高，加速气泡内气体向组织和体液内弥散溶解，加速气泡消失防止气泡的再形成。同时，气泡-界面炎症反应减轻消除，血流阻塞，促进血管再通，血氧含量增加，改善栓塞区缺氧状态，使脑代谢恢复正常，减轻脑水肿，促进脑功能恢复。高压氧还可使椎动脉血流增加，网状激活系统所在的脑干血流量增多，氧分压升高有利于昏迷患者的苏醒和生命活动的维持。在高压环境中吸纯氧使动脉氧的水平显著提高，可加快氮气从气泡中向外扩散，起到消泡和置换效应。虽然，加压治疗达到了溶掉气体栓子的作用，但缺血引起的继发损害还是要给予积极处理。

高压氧治疗及其方案：有关高气压和高压氧治疗的效果，多数专家学者通过研究观察动物在治疗过程中的感觉诱发电位和脑血流的变化来评价治疗效果，结果并未发现用0.18 Mpa（2.8 ATA）高压氧治疗与先用空气加压到0.5 Mpa（6 ATA）然后减压到0.18 Mpa（2.8 ATA）之后再吸氧的方案在效果上有明显差别。有学者认为清除体内空气的作用主要是通过氧的置换效应获得的，用HBO治疗即能达到效果；另有人通过观察皮层感觉诱发电位来评估各种不同压力的方案对气栓动物的治疗效果，也认为用0.5 Mpa（6 ATA）高压治疗并不比单纯用0.18 Mpa（2.8 ATA）吸氧治疗的效果优越。该患者采用单纯0.18 Mpa（2.8 ATA）压力下吸氧治疗达到临床治愈。

［2016-04-15收稿，2016-05-12修回］［本文编辑：董冰媛］

R725.5:R459.6

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250031山东济南，济南军区总医院高压氧科（唐茜，史忠岚，徐慧）

史忠岚，Email：1262995435@qq.com