贺贝贝(综述)，郭亚民(审校)

(1.青海大学研究生院2013级； 2.青海省人民医院普外科，西宁 810000)



重症急性胰腺炎肾损伤发病机制的研究进展

贺贝贝1(综述)，郭亚民2(审校)

(1.青海大学研究生院2013级； 2.青海省人民医院普外科，西宁 810000)

急性胰腺炎，重症； 肾损伤； 发病机制； 进展

急性胰腺炎(AP)是一种临床常见的急腹症，是由多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病，近年来其发病率有所增加[1]。多数情况下，胰腺炎的临床表现仅为轻度(腹痛、恶心、呕吐等)，但约25%的患者有可能发生全身反应综合征(SIRS)，病情进一步发展，即导致发生重症急性胰腺炎(SAP)[2-3]。SAP发病急骤、病程复杂、病情凶险、病死率高，易并发多脏器功能障碍综合征(MODS)。其中，肾脏是较常见的受损器官之一，其损伤的发生率仅次于肺脏，为14%～43%，但病死率却高达71%～84%[4-5]。急性肾损伤(ARF)是SAP早期死亡的重要原因之一[6-7]。这已是整个医学界所面临的重大问题和挑战。笔者就近年来SAP相关性肾损伤发病机制的研究进展综述如下。

1 发病机制

SAP相关性肾损伤的具体发病机制目前仍未阐明。传统观念认为，SAP相关性肾损伤发生的主要原因是有效循环血量不足、血流动力学异常及微循环障碍导致肾脏功能损害[8]。有研究[9-13]表明，SAP相关性肾损伤是由炎症介质、细胞免疫因子或毒素的应激反应引起的急性肾小管细胞凋亡、内皮细胞功能紊乱和肾小管上皮细胞屏障功能丧失等多种因素所致，而不仅仅只是因为血流动力学的紊乱。……