谢鸿玉，梁炎春，姚书忠



HMGB1调节Treg细胞参与子宫内膜异位症发病的免疫机制

谢鸿玉，梁炎春△，姚书忠△

【摘要】免疫发病机制是子宫内膜异位症的重要发病机制之一。研究发现，高迁移率族蛋白B1 （HMGB1）在子宫内膜异位症中的表达明显升高，其通过影响异位病灶中的炎症反应、新生血管生成、细胞侵袭、转移以及凋亡等参与子宫内膜异位症的发生与发展。调节性T细胞（Treg细胞）也与子宫内膜异位症的发生关系密切，Treg细胞数量以及功能的变化造成子宫内膜异位症患者体内的免疫微环境失调，导致盆腔内免疫功能低下和免疫逃逸的发生，因此促进了异位内膜的种植和生长。越来越多的证据表明，子宫内膜异位症患者体内异常表达的HMGB1可促进Treg细胞的分泌、减少Treg细胞凋亡以及增强Treg细胞介导的免疫抑制作用，参与子宫内膜异位症的免疫发病机制。

【关键词】HMGB1蛋白质；T淋巴细胞，调节性；子宫内膜异位症

△审校者

（J Int Reprod Health/Fam Plan，2016，35：160-164）

子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）是指有活性的子宫内膜组织生长在子宫内膜以外部位的疾病。EMs好发于育龄期女性，发病率为6%～10%[1]，是严重影响女性身体健康和生活质量的妇科疾病之一。免疫发病机制是EMs的重要发病机制之一。研究发现，EMs患者体内的调节性T细胞（regulatory T cells，Treg细胞）的数量显著比非EMs患者高。Treg细胞作为免疫调节细胞，其活化可调节免疫细胞（如巨噬细胞、细胞毒性T细胞、效应T细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等）的免疫应答，引起免疫失调。高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1 protein，HMGB1）在EMs中的表达升高，提示其可能参与EMs的发生发展，但具体的分子生物学机制仍未阐明。……