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新生儿脑梗死四例临床分析及文献复习

2016-03-14周秀芳王瑞娟王宝玲兰州市妇幼保健院新生儿科甘肃兰州730000

甘肃科技 2016年1期
关键词:影像学新生儿脑梗死

周 立,周秀芳,王瑞娟,王 洁,王宝玲,赵 云(兰州市妇幼保健院新生儿科,甘肃 兰州 730000)



新生儿脑梗死四例临床分析及文献复习

周立,周秀芳,王瑞娟,王洁,王宝玲,赵云
(兰州市妇幼保健院新生儿科,甘肃兰州730000)

摘要:回顾性分析兰州市妇幼保健院2011.3—2013.7月4例明确诊断病例的高危因素及临床分析。探讨新生儿脑梗死的高危因素,早期诊断及治疗。新生儿脑梗死临床常见,病因不明,常见临床表现为惊厥,早期影像学检查对明确诊断起决定性作用。

关键词:新生儿脑梗死;文献

新生儿脑梗死(neonatal cerebral infarction, NCI),亦称新生儿脑卒中,通常指孕28周后至出生后28d,新生儿的脑血管一个或多个分支因各种原因发生梗塞,导致脑组织相应供血区域的缺血性损伤。分为缺血性脑梗死和出血性脑梗死。在临床中并不罕见[1]。由于NCI在出生时多无特异临床症状,常常发生在类似健康的足月新生儿,早期症状轻或无症状,往往于生后数月才出现运动或认知功能障碍,因此,早期诊断比较困难,虽然新生儿脑卒中患儿可以存活,但可导致脑瘫,大脑发育延迟,遗留有运动或认知功能障碍,严重影响了患儿的生存质量[2]。故早期诊断,及时恰当治疗,是减轻,减少后遗症的关键。据报道,胎龄32周的新生儿单侧NCI的发病率为1/4000[1]。然而,很多临床医生对NCI的认识比较少,对其病因和发病机理也不十分清楚,导致误诊率较高。故应重视该病的早期诊断及治疗。美国调查资料表明,每年出血性脑梗死和缺血性脑梗死在活产足月新生儿中的发生率分别为6.7/105、17.8/105,总的新生儿脑梗死的发生率约为25/105[3]。这个数据是通过回顾性总结得到的,而且不包括早产儿,故实际发病可能高于此数。

1 一般资料

1.1临床资料

4例均经颅脑CT及MRI确诊为NCI,其中男性2例,女性2例,胎龄在38+W—40+W,自娩3例,剖宫产1例,巨大儿伴有窒息1例,高血糖1例,羊水Ⅰ度污染1例,脐绕颈2例,母亲妊高症1例。2例为母婴同室新生儿,晨间常规查房时发现,惊厥为首发症状。外院转入1例为巨大儿伴窒息,1例为门诊患儿,以发热为主诉,入院1h即发现惊厥。4例均以惊厥为突出症状,其中2例为单侧肢体抽动,伴头部扭曲,眨眼,口角抽动,可自行缓解,期间一般状况良好,吃奶,排便正常,睡眠安静,无明显诱发抽搐因素。1例有窒息史者,伴随意识障碍。实验室检查:肝肾功,凝血功能,离子,CRP,血红蛋白,红细胞压积,胆红素值均正常。影像学检查:4例均经颅脑CT及MRI确诊,其中左侧大面积楔形低密度影2例,右侧颞叶片状低密度影1例,双侧片状低密度影合并脑实质岀血1例。

1.2治疗过程

根据患儿临床表现,病因,首选苯巴比妥止惊,给予甘露醇降颅压,丹参改善循环,病情稳定后予神经节苷酯,胞磷胆碱等,病情好转出院。

1.3结果预后

4例患儿出院后死亡1例,失访1例,存活2例,均遗留轻度运动功能障碍。

2 讨论及文献复习

2.1病因

NCI的病因有很多,脑血管发育畸形是不同部位脑梗死的重要病因,围产期窒息缺氧后脑血管调节障碍,或严重的红细胞、或血小板增多症、高渗状态,中枢神经系统感染等均可致病[5]GGunther等对包括Leiden突变(凝血因子VG1691A),凝血酶原G2021A变异和甲基四氢叶酸还原酶基因中的纯合子T677T多形性的研究中发现,脑梗死常规存在于具有这些遗传性促凝血危险因素的新生儿中,故遗传性促凝血危险因素是脑梗死的原因之一[6]但有报道,52%NCI的病因不清[4]。

2.2临床表现

新生儿脑梗死在急性期一般不出现偏瘫,惊厥往往是本病的唯一表现,以局限性运动性发作为多见[4]。脑血管异常所致的脑实质出血和脑梗死,均属新生儿期严重的脑损伤,常具有突然发生频繁惊厥这一显著特点,但由于新生儿神经系统发育尚不完善,惊厥很容易泛化为全身性发作,缺乏明显的定位体征,以及不同程度的意识障碍、肌张力及原始反射异常等非特异性症状体征[5]。

2.3诊断

影像检查是脑血管病确诊的基本条件。超声、CT和MRI作为常规的检查手段,对两种类型的新生儿脑血管病均有较好的诊断价值,尤其对脑实质出血的诊断敏感性很高。颅脑超声便捷、易行,成为尽早诊断首选的方法。脑梗死早期,受累区域以组织细胞的水肿为特点,影像检查显示典型的楔形病变区,以后随病情发展各异,晚期病理改变包括瘢痕萎缩性改变及液化后囊腔性改变,在影像学上均可清晰显示。CT、MRI可诊断各部位的梗死,然而在梗死极早期,诊断的敏感性却不高。头颅CT缺乏早期脑梗死特异指标,缺血性脑卒中后12~24h之内,即第1天内CT可无阳性发现,其早期临床应用的诊断价值受限。同时,由于CT放射污染大,因此,目前不作为新生儿脑卒中影像学诊断的首选方法[6]。由于MRI检测能发现直径1mm大小的病灶,因此,对于小梗死灶性脑卒中早期诊断远较CT敏感,是目前新生儿脑卒中影像学诊断的/金标准[6]。常规B型超声对大脑中动脉和部分前动脉梗死显示良好,对大脑后动脉供血区的梗死不易诊断。近年发展起来的三维超声技术可以弥补这一缺陷[7]。经颅多普勒超声( TCD):TCD是利用超声波的多普勒效应来研究颅内大血管中血流动力学的一门新技术。优点是操作简便、重复性好,可以对患儿进行连续、长期的动态观察,以及同时观察血管形态和血流速度,甚至可直接测定血流量[8]。缺点是不能直接观察血管,检查范围有限,主要应用于颈内外动脉和颈总动脉检查,目前尚缺乏对正常和异常频谱形态统一判定标准,容易受操作者技术的影响[8]。对新生儿脑血管病及时、正确诊断的意义在于赢得早期治疗的宝贵时间,最大限度地改善预后。

2.4治疗

NCI在急性期治疗的关键是适宜的对症措施,首选抗惊厥药物为苯巴比妥。降低颅高压可通过限制液体、应用速尿或甘露醇等措施来减轻脑水肿。应用复方丹参等一些扩血管药物,有利于改善脑动脉的梗死状态[6]。新生儿期后,主要是后遗的神经系统问题,需根据实际情况,采用物理康复,体能训练等综合治疗措施。近来实验研究显示,对脑梗死新生大鼠应用促红细胞生成素,可明显减少梗死面积、改善凋亡状况[9],但也有相反的实验结果[10]。是否亚低温疗法对治疗新生儿脑梗死具有治疗效果尚待进一步深入研究。对脑梗死新生儿进行神经干细胞脑内移植治疗,是目前正在研究和努力的方向。

2.5预后

有关新生儿脑动脉梗死的预后报道多有不同。Govaert[11]报道新生儿脑梗死患儿的预后也与中动脉皮质支的梗死部位密切相关。涉及运动区域的皮质支梗死,其后多呈现严重的运动性偏瘫,而涉及颞顶部等非主要皮质的皮质支梗死,其后则可呈现轻度的运动障碍。Boardman[12]发现,新生儿脑梗死同时涉及基底核、皮质以及内囊后支共3处的患儿,其后更容易发生偏瘫,上肢损伤较下肢损伤更为严重,手指常失去活动能力。而涉及1~2处梗死者,其后则无患儿出现偏瘫。提倡加强对新生儿脑梗死的认识,提倡对住院新生儿进行常规颅脑超声检查,对所有惊厥患儿宜进一步进行MRI、DWI以及EEG检查,以期尽早确诊、及时积极治疗,这是改善脑梗死新生儿预后的关键所在。

参考文献:

[1]张爱梅,魏清洁.新生儿脑梗死临床分析.潍坊医学院学报, 2008,30(2):171-172.

[2]母得志.新生儿脑卒中的诊断和治疗.临床儿科杂志,2010, 28(3):207-211.

[3]郭庆辉.新生儿惊厥发作的研究新进展.中国儿童保健杂志,2006,2(14):60-62.

[4]周丛乐,汤泽中,等.新生儿出血性及梗死性脑血管病诊治探讨[J] .中国当代儿科杂志,2005,7(2):119-122.

[5]GUNTHER G, JUNKER R, STRATER R,et,al.Symptom at icischemic stroke in full termneonates :role of acquired and genetic prothrom botic risk factors [J] .Stroke , 2000, 31: 2437-2441.

[6]陈恵金,新生儿脑梗死的诊断与治疗[J] .继续医学教育,21 (18):15-19.

[7]Kurjak A, Kupesic S ,KosM. Three -dimensional sonog raphy for assessment of morphologyand vascularization of the fetus and placenta [J] .Soc Gy necolInvest,2002,9(4):186-202.

[8]刘云峰,周丛乐.三维影像检查在新生儿脑发育及脑损伤评价中的应用[J].中国新生儿科杂志,2008(2)3: 245-247.

[9]Sola A, Rogido M, Lee BH, et al. Erythropoietin after fo cal cerebral ischem is activates thejanus ki-nase signal transducer and activator of transcription signaling pathway and improves braininjury in post-natal day 7 rats[J]. Pe diatr Reg, 2005, 57: 481-87.

[10]Weber A, Dzietko M, Berns M, et al. Neuronal damage after mderate hypoxia and erythropoietin [J]. Neu robiol Dis. 2005, 20(2): 549-600.

[11]Govaert P, Matthys E ,Zecic A, et al. Perinatal cortical infarction within middle cerebral artery trunks [J]. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2000, 82:F59-F63.

[12]Boardman JP, Canesan V, Rutherford M. Magnetic reso nance image corrrelates of hemiparesis after neo-natal and childhood middle cerebral artery stroke[J]. Pediatrics, 2005, 115(2):321-326.

中图分类号:R743.3

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