糖皮质激素阻止肝衰竭发生与发展的机制

2016-03-13张辉艳张绪清

胃肠病学和肝病学杂志 2016年5期

关键词：功能

张辉艳，张绪清

第三军医大学西南医院全军感染病研究所，重庆 400038

专题·糖皮质激素治疗肝病(约稿)

糖皮质激素阻止肝衰竭发生与发展的机制

张辉艳，张绪清

第三军医大学西南医院全军感染病研究所，重庆 400038

本文先介绍糖皮质激素及其受体在肝衰竭发生与发展中的作用；然后介绍糖皮质激素通过抑制免疫应答而阻止原发性肝损伤、内毒素/TNFα等细胞因子介导的继发性肝损伤的机制；最后介绍糖皮质激素增强肝细胞保护、阻止肝细胞死亡的机制。

肝衰竭；糖皮质激素；受体；乙型肝炎病毒

尽管不同病因所致肝衰竭的发病机制差异较大，且尚未阐明，但肝衰竭发生的根本病理基础是过强免疫应答及炎症反应导致的肝实质细胞广泛变性与坏死，其中内毒素、肿瘤坏死因子α(TNFα)在乙型肝炎病毒(HBV)相关慢加急性肝衰竭(ACLF)的发生与发展中起关键作用[1-2]。糖皮质激素具有很强的抑制免疫功能和抗炎作用，数十年来一直被国内外学者用于治疗急性、亚急性和慢加急性肝衰竭，但疗效尚存争议[3]，可能主要与治疗人群选择、开始治疗的时机存在差异有关，而导致这种差异的根本原因是对糖皮质激素阻止肝衰竭发生与发展的作用机制认识不足。本文将近年来的相关研究进展介绍如下。