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丙型肝炎病毒感染的适应免疫应答:T细胞作用机制进展

2016-03-13刘桂海孙焕焕张永宏

胃肠病学和肝病学杂志 2016年8期
关键词:机制

刘桂海,孙焕焕,张永宏

首都医科大学附属北京佑安医院生物医学信息中心,北京100069

丙型肝炎病毒感染的适应免疫应答:T细胞作用机制进展

刘桂海,孙焕焕,张永宏

首都医科大学附属北京佑安医院生物医学信息中心,北京100069

丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)已成为全球重要的公共卫生问题之一,获得性适应性免疫应答在HCV感染最终结局的形成中起着核心作用,T细胞在适应性免疫应答中起关键作用。本文对T细胞在HCV感染免疫机制中作用的研究进展作一概述。

丙型肝炎;CD4+T细胞;CD8+T细胞;获得性适应性免疫应答

丙型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)是导致慢性肝病和肝细胞癌的主要原因之一。适应免疫应答在HCV感染的最终后遗症形成中起着核心作用,事实上,自发病毒清除与持续的HCV特异性CD4+T细胞和CD8+T细胞应答密切相关。我们将对CD4+T细胞及CD8+T细胞在HCV免疫应答的作用进展作一概述。

1 CD4+T细胞

在HLA-Ⅱ类分子的背景下,识别病毒抗原的HCV特异性CD4+T细胞在病毒控制中发挥了重要作用。这至少被3种不同的观点支持。首先,已有研究表明病毒清除与强烈、广泛直接和持续的HCV特异性CD4+T细胞应答相关[1]。其次,已知某些HLA-Ⅱ类等位基因与病毒清除相关,与CD8+T细胞表位相反,CD4+T细胞表位高度随意,表明它们可以被多种HLA-Ⅱ类等位基因识别。因此,这很难明确CD4+T细胞表位在某些保护性HLA-Ⅱ类等位基因保护作用中的影响。然而,在综合分析中被识别的大部分HCV特异性CD4+T细胞应答受HLA-Ⅱ类分子的限制,HLA-Ⅱ类等位基因与病毒控制相关[1-2]。第三,HCV特异性CD8+T细胞是抗病毒的主要效应细胞,然而,HCV特异性CD4+T细胞具有重要的辅助功能并有助于阻止病毒逃避CD8+T细胞应答。……

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