索涛综述 陈国忠审校

（武汉大学人民医院呼吸内科，湖北 武汉 430060）

慢性间歇低氧所致高血压的中枢调控机制研究进展

索涛综述 陈国忠审校

（武汉大学人民医院呼吸内科，湖北 武汉 430060）

睡眠呼吸暂停综合征可以引起持续性的血压升高，但其引起血压升高的机制尚不完全清楚。目前认为中枢调控的交感神经放电活性增强在高血压形成过程中发挥重要作用。间歇低氧动物模型研究结果显示间歇低氧可以快速及持续的激活包括孤束核、终板及下丘脑室旁核在内的中枢环路影响交感神经放电活性。本文将对孤束核、终板及下丘脑室旁核在间歇低氧所致交感神经放电活性增强及高血压中的作用做一综述，进一步探讨间歇低氧所致高血压的中枢调控机制。

慢性间歇低氧；高血压；中枢调控；交感神经放电

睡眠呼吸暂停综合征是一种以睡眠中反复发生上气道阻塞和频繁呼吸中断为特征、具有严重潜在危险性的常见疾病。慢性间歇低氧(Chronic intermittent hypoxia，CIH)和睡眠结构紊乱(片段睡眠及频繁觉醒)是其主要的病理生理特征，二者通过氧化应激、炎症反应以及交感神经放电(Sympathetic nerve discharge，SND)活性增强等途径激发一系列分子生物学变化，进而损害机体器官功能并引起多种并发症[1]。大部分睡眠呼吸暂停综合征的患者伴有高血压，睡眠呼吸暂停越严重发生高血压的危险性越大，而高血压是心肌梗死及脑卒中等疾病的重要危险因素[2]。国外学者已明确将睡眠呼吸暂停综合征列为继发性高血压的主要病因之一，但睡眠呼吸暂停综合征引起持续高血压的机制尚不完全清楚。……