雷　琼，肖　海，曾　靖

(赣南医学院 1.2015级硕士研究生，江西　赣州　341000)



缺血性脑卒中后白质损伤与神经血管单元的研究进展*

雷琼1，肖海，曾靖

(赣南医学院 1.2015级硕士研究生，江西赣州341000)

摘要：缺血性脑卒中损伤是一个多环节级联效应过程，它由多种损伤机制共同参与，它不仅严重损伤灰质，还引起严重的白质损伤。近年来随着神经血管单元(neurovascular unit, NVU)概念的提出和对其认识的深入，使不同原因所导致的脑卒中均被视为大脑神经血管单元参与的反应损伤过程。为了对神经血管单元损伤与保护机制的更深入全面的理解，为缺血后脑卒中的治疗靶点提供依据，本文将从白质与NVU的损伤和保护机制进行阐述。

关键词：脑卒中；白质损伤；NVU；机制

脑卒中(cerebral stroke)又称“中风”、“脑血管意外”(cerebralvascular accident, CVA)，以急性起病，局灶性弥漫性脑功能缺失为特征[1-2]，是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑实质而引起脑组织损伤的一组疾病，包括缺血性和出血性脑卒中。缺血性脑卒中的发病率高于出血性卒中，缺血性卒中占脑卒中的60%～80%，脑卒中是威胁人类健康的疾病，具有患病率高、复发率高、致残率高、死亡率高的特点。近年的研究表明缺血脑卒中的损伤机制主要涉及脑缺血缺氧后能量供应不足、合成障碍，氧化应激，兴奋性毒性氨基酸的作用，免疫炎性反应[3-4]，钙超载[5-6]以及游离锌离子浓度升高和低氧诱导因子-1的激活[7]等。缺血性脑卒中主要导致脑实质损伤。近年来，不同原因所导致的脑卒中均被视为大脑NVU参与的反应损伤过程。……