陈煜 曹萌 刘超

·综述·

自噬在2型糖尿病中的作用

陈煜 曹萌 刘超

胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要机制。自噬作为一种真核生物细胞中溶酶体降解胞质成分的重要代谢过程，广泛参与包括2型糖尿病在内的多种疾病的病理过程。在2型糖尿病中，自噬水平的提高有利于维持胰岛β细胞正常的结构、功能以及改善胰岛素抵抗。进一步探究自噬与2型糖尿病发病机制之间的关系可能会给糖尿病的治疗带来新的靶点。

自噬；胰岛β细胞；胰岛素抵抗；2型糖尿病

糖尿病是由体内胰岛素分泌不足或作用缺陷引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，并以高血糖和多种并发症共存为特点的代谢性疾病。其中2型糖尿病的发病机制主要涉及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷，而β细胞功能缺陷是发病的关键环节，近年研究发现，自噬功能的异常可能与以上两种发病机制有关。

1 自噬

自噬是真核生物细胞中溶酶体降解胞质成分的重要代谢过程。根据底物进入溶酶体途径的不同形式，自噬可分为3种类型：巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。在巨自噬(通常所指的自噬)中，首先通过胞质内双层膜结构包裹需降解的胞质成分如细胞器和蛋白质，形成囊泡，称为自噬体，其外膜再与溶酶体膜融合形成自噬溶酶体，溶酶体内的酶释放入自噬溶酶体中,对包裹的胞质成分进行降解再利用[1-2]。当机体处于营养缺乏、应激等不良状态时，自噬一方面可清除胞质内受损的细胞器、有害的蛋白质等，保护细胞免受损害；……