李耀辉 侯沃霖 刘芳

基础研究

·综述·

肥胖与脂肪组织慢性炎性反应

李耀辉 侯沃霖 刘芳

肥胖已成为世界范围内流行性疾病，可导致糖尿病、非酒精性脂肪性肝病及冠心病等相关疾病发生率大大提高。肥胖状态下，脂肪细胞肥大、缺氧状态、内质网应激及脂毒性等会导致脂肪细胞因子功能失调，血管通透性增加，促进免疫细胞浸润到脂肪组织中，释放更多的炎性因子，形成炎性反应的恶性循环，导致慢性炎性状态的持续存在。

脂肪组织；慢性炎症；肥胖

WHO肥胖和超重实况报道(第311号)指出，每年至少有340万名成人死于超重或肥胖相关的并发症[1]。据估计，截止到2013年，全世界范围内，成年男女的肥胖患病率分别已达36.9%(95%CI: 36.3%～37.4%)及38.0%(95%CI: 37.5%～38.5%)[2]。可见肥胖已经成为世界范围内的流行性疾病，肥胖同时伴随着糖尿病、心血管疾病等并发症，严重危害人类的身体健康。

20世纪90年代以前，人们普遍认为脂肪主要的作用是能量调节。但是在1993年Hotamisligil等[3]发现肥胖小鼠脂肪组织可以分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。这是人类首次发现肥胖与炎性反应之间存在分子水平上的关联。随着研究的深入，有更多的细胞因子及化学因子如白细胞介素(IL)-6、抵抗素(resistin)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)等被发现，于是提出了“脂肪组织慢性炎性反应”的观点。脂肪组织慢性炎性反应虽然也有TNF-α、IL-6、ICAM-1等炎性因子及介质的参与和免疫细胞的浸润，但是其表现为“慢性的”或者是“低度的”炎性反应，也被称为“代谢炎性反应”。而这种长期的、低度的、慢性的炎性反应，往往是不利的[4]。……