APP下载

CXCL16缺失缓解STZ诱导的糖尿病小鼠的肾脏病变*

2016-03-05赵乐萍金雷钢施立华张赛赛潘薛波林灼锋龚方华

中国病理生理杂志 2016年2期

赵乐萍, 金雷钢, 施立华, 张赛赛, 潘薛波, 林灼锋, 龚方华△

(温州医科大学1附属乐清医院,2药学院,浙江 温州 325035)



CXCL16缺失缓解STZ诱导的糖尿病小鼠的肾脏病变*

赵乐萍1,金雷钢2,施立华2,张赛赛2,潘薛波2,林灼锋2,龚方华2△

(温州医科大学1附属乐清医院,2药学院,浙江 温州 325035)

[摘要]目的: 探索CXCL16基因缺失对链脲佐菌素(STZ)引发的糖尿病小鼠肾脏病变的影响。方法: 选取8周龄雄性C57BL/6JCXCL16基因缺失(C16 KO)小鼠,以及相同年龄及背景的野生型(WT)小鼠,采用STZ诱导的方式,建立糖尿病小鼠模型,观察CXCL16基因缺失对糖尿病肾病发生发展的影响。结果: 在糖尿病病变方面,与STZ处理的WT小鼠相比,STZ诱导C16 KO糖尿病小鼠的空腹血糖显著降低,并且其葡萄糖耐受能力得到显著改善。在糖尿病引发的肾脏病变方面,STZ处理后,C16 KO糖尿病小鼠的尿蛋白量显著低于WT糖尿病小鼠,此外,C16 KO糖尿病小鼠的肾小球损伤也明显低于WT糖尿病小鼠。与此同时,与WT糖尿病小鼠相比,C16 KO糖尿病小鼠肾脏组织活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体 1(Lox-1)的mRNA表达水平均显著下调。此外,在STZ处理后,C16 KO糖尿病小鼠肾组织中的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、炎症因子TNF-α 和IL-6以及黏附因子ICAM-1和CXCL1的mRNA表达水平均显著低于WT糖尿病小鼠。结论:CXCL16基因缺失能显著抑制STZ诱导的糖尿病小鼠肾脏病变。

[关键词]CXCL16基因; 糖尿病肾病; 基因缺失

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种威胁全人类健康的疾病,是当今医学界的3大顽症之一,其引发的各种并发症是导致老年人群致残及致死的最主要原因。……

登录APP查看全文