心肌瘢痕研究进展
2016-02-20蒋娅综述李波审校
心血管病学进展 2016年1期
关键词:心律失常
蒋娅 综述 李波 审校
(昆明医科大学第二附属医院心功能科,云南 昆明650101)
心肌瘢痕研究进展
蒋娅综述李波审校
(昆明医科大学第二附属医院心功能科,云南 昆明650101)
【摘要】瘢痕修复是心肌梗死后最常见的修复方式,心外膜来源细胞与骨髓来源细胞相互作用提供了瘢痕形成的细胞骨架,磷脂酶D1可抑制梗死后心室重塑,减少瘢痕形成,白介素-1拮抗剂是瘢痕缺陷愈合的治疗靶点。心脏干细胞释放的细胞因子在再生疗法中的作用,碎裂QRS波预测非透壁心肌瘢痕价值有限,交界区心肌瘢痕与室性心律失常密切相关。心肌瘢痕会引起心脏再同步化治疗无应答。
【关键词】心肌瘢痕;心脏再生;心律失常;心脏再同步化治疗
心肌缺血缺氧使细胞发生程序性细胞死亡或坏死,继而引起心肌梗死,心脏收缩功能障碍,心室重塑以及瘢痕组织形成,这些变化导致心室腔变大,变薄。心肌细胞是永久细胞,不能再发生有丝分裂,再生能力极差,心肌坏死区最常见的修复方式是瘢痕修复,心肌梗死后,心肌以顿抑、冬眠和伤残的形式存在,这部分心肌若能得到及时灌注可完全恢复功能,否则趋于坏死。
1心肌瘢痕的病理基础及主要细胞来源
心肌梗死后成纤维细胞激活,大量细胞外基质等胶原成分沉积,胶原过度沉积转化为心肌瘢痕,室壁动力发生改变,破坏心电耦合,心律失常的风险增大,并最终导致心力衰竭。研究发现心外膜来源的细胞(EDPC)是心肌梗死后成纤维细胞的主要来源,骨髓来源细胞(EDPC-BMC)交互作用提供了胶原纤维沉积形成瘢痕组织所需的细胞支架,促进心肌梗死后纤维修复向恶性瘢痕的转化[1]。……
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