非甾体类抗感染药相关老年性消化性溃疡的治疗策略

周长丽白焕焕程洪晶张盼盼白蔷薇孙逊孟祥伟

(吉林大学第一医院胃肠内科，吉林长春130021)

〔关键词〕非甾体类抗感染药；阿司匹林；消化性溃疡；质子泵抑制剂

目前，我国老年人非甾体类抗感染药(NSAIDs)的使用率逐年增高，其主要用于抗风湿治疗、抗凝治疗、止痛、感冒治疗。大量研究表明，即使使用小剂量的NSAIDs也会使上消化道溃疡的发病率增加约3倍〔1〕。NSAIDs并发溃疡的危险因素包括：年龄大于60岁；有消化性溃疡病史；大剂量或应用多种NSAIDs；合并使用类固醇药物；合并使用抗凝剂；伴心血管病或肾病。NSAIDs中阿司匹林导致的消化性溃疡比例最高〔2〕，目前尚无NSAIDs相关老年性消化性溃疡的相关共识，本研究旨在对NSAIDs相关老年性消化性溃疡的治疗策略进行详细分析。

1NSAIDs相关性消化性溃疡发生机制

NSAIDs是非特异性环氧合酶(COX)抑制剂。环氧合酶是花生四烯酸代谢的限速酶，其有两种异构体：结构型COX-1和诱生型COX-2。COX-1在组织细胞中微量恒定表达，有助于上皮细胞的修复。COX-2主要受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。非特异性COX抑制剂主要抑制COX-2从而减轻炎症反应，但因其特异性差，同时也抑制可COX-1的表达，导致维持黏膜正常再生的前列腺素E不足，减少胃十二指肠黏膜细胞分泌黏蛋白，同时抑制了胃 、十二指肠上皮碳酸盐的分泌，造成血管收缩，黏膜表面血流减少且缓慢，导致黏膜修复障碍，出现糜烂、出血、溃疡。肠溶剂型NSAIDs虽可减轻对胃黏膜的局部损伤作用，但因NSAIDs致胃黏膜病变的主要机制是通过小肠吸收后对黏膜COX-1产生抑制，因此肠溶剂型的NSAIDs依旧可以导致胃肠道黏膜损伤〔3〕。……