2型糖尿病合并动脉粥样硬化的发病机制、临床诊断与治疗

石维

(南京医科大学附属无锡市人民医院内分泌科，江苏无锡214023)

〔关键词〕2型糖尿病；动脉粥样硬化；炎症反应；糖代谢；脂代谢

全世界2型糖尿病(T2MD)发生率越来越高，严格的血糖控制能显著改善糖尿病微血管病变，但对大血管病变的影响甚微。糖尿病大血管病变是T2DM患者致残、致死的主要影响因素。动脉粥样硬化(AS)作为糖尿病的并发症随着病情的进展会发生心肌梗死 、脑卒中等疾病〔1,2〕。据报道，T2MD首次心肌梗死的发生率是非T2DM患者的2~4倍〔2〕，脑卒中和外周动脉疾病的发生率亦可升高2~4倍〔3,4〕。但许多患者在AS的初始阶段没有明显症状。因此，探讨T2DM合并AS患者的形成机制及其发生、发展而致各种并发症的产生原因，可进一步地对T2DM合并AS患者进行有效的病情诊断并根据患者的不同情况进行个体化的预防和治疗。

1T2DM合并AS的斑块形成机制

在T2DM患者中AS与摄糖过多、胰岛素抵抗(IR)、糖尿病耐受等有关〔5〕。除了糖代谢异常，引起AS的主要因素还包括脂质代谢紊乱和内皮细胞功能受损。T2DM合并AS形成早期，空腹甘油三酯(TG)、载脂蛋白(Apo)B、 ApoB/ApoA1 比例显著升高，而ApoA1、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和总胆固醇(TC)/HDL比例没有差异性；这些患者用胰岛素治疗无助于ApoB水平的降低〔6〕。Apo的异常伴随着脂质紊乱，ApoB携带的脂蛋白升高，而ApoA携带的脂蛋白降低，这使T2DM患者血液中的TG水平较高，而HDL-C水平则较低，从而产生慢性炎症，氧化压力加大，启动AS形成〔7,8〕，尽管此时低密度脂蛋白胆……