光线性角化病向鳞状细胞癌转化的分子机制研究进展

2016-01-28牛蕊仙徐丹何黎

中华皮肤科杂志 2016年2期

关键词：基因突变

牛蕊仙徐丹何黎

650032昆明医科大学第一附属医院皮肤科

光线性角化病向鳞状细胞癌转化的分子机制研究进展

牛蕊仙徐丹何黎

650032昆明医科大学第一附属医院皮肤科

光线性角化病（AK）是皮肤鳞状细胞癌（SCC）的癌前病变，AK向SCC转化的分子机制一直是研究热点，但尚未完全清楚。围绕染色体变异、基因突变、信号通路和其他因子机制4个部分，概述了染色体3p、9p、9q、13q、17p和17q基因选择性突变、18q杂合性缺失，p53、p16和Ras基因突变，转化生长因子β1信号通路、Fas/FasL信号通路活性异常，及基质金属蛋白酶因子异常表达在AK向SCC进展中的机制研究进展，为进一步研究提供参考。

角化病，光化性；肿瘤，鳞状细胞；基因；突变；信号传导；遗传变异

光线性角化病（actinic keratosis，AK）是紫外线长期照射损伤皮肤所致的表皮内肿瘤，以表皮基底层细胞异形性增生为特征。Werner等［1］用Meta分析调查了24篇流行病学文章得出，每年0～0.075%的AK向皮肤鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma，SCC）转化，有皮肤肿瘤病史的患者向SCC转化的风险比其他人群高0.53%。尽管，大家认为从正常皮肤到AK再到SCC是紫外线致皮肤癌的疾病谱［2］，但其具体的转化机制还不清楚。研究发现,紫外线照射是AK向SCC进展的主要原因［2］，其机制与紫外线照射导致染色体变异、基因突变和信号通路异常激活密切相关。