李田飞 李军 魏梁锋 王守森

创伤性颅脑损伤继发凝血功能异常的发生机制

李田飞 李军 魏梁锋 王守森

创伤性颅脑损伤（TBI）可继发凝血功能异常，其发生机制包括：血小板功能异常、uPA/tPA的异常激活、神经细胞源性微颗粒的释放、蛋白C系统激活、组织因子释放、凝血因子Ⅶ活性改变等。本文就近年来的研究进行简要综述，阐述在TBI的不同时期继发凝血功能异常的可能机制。

创伤性颅脑损伤；凝血功能异常；研究进展

创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是一种常见的致死因素，严重者可以继发凝血功能异常[1]。Epstein等[2]的meta分析表明，单纯颅脑损伤患者继发凝血功能异常的发生率高达35.2%。随着患者颅脑损伤严重程度的增加，凝血功能异常的发生率随之增高，凝血功能的变化也更为明显和持久，对TBI患者的治疗和预后影响极大，应当引起重视[3]。大量出血、低蛋白血症及入院高血糖等因素，也增加了TBI继发凝血功能障碍的发生风险[4]。目前对于TBI继发急性及慢性凝血功能异常的发生机制的研究已有不少文献报道，形成了多种假说。本文回顾了近期文献，就TBI继发凝血功能异常发生机制的研究进展作一综述。

一、发生机制

（一）血小板功能异常

在止血过程的开始阶段，血管损伤使内皮下基质暴露，血小板被捕获形成血小板血栓。通过凝血级联反应的激活和凝血酶的产生，纤维蛋白交联形成纤维蛋白凝块，进一步形成纤维血栓。血小板还为凝血酶复合物的形成提供了一个带负电荷磷脂的表面，使得纤维蛋白凝块能够顺利形成[5]。……