蛛网膜下腔出血（s u b a r a c h n o i d hemorrhage，SAH）是脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，占所有脑卒中的5%～10%[1]。SAH分为自发性和继发性，而在临床上自发性SAH（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）较常见。aSAH最常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，而颅内动脉瘤破裂引起的SAH更常见，占50%～58%[1]。其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症（烟雾病）、颅内肿瘤卒中、血液病、动脉炎、脑炎、脑膜炎及抗凝治疗的并发症。

有研究显示：约有1/4的aSAH患者死亡，而在存活的患者中有一半遗留神经系统受损的表现[2]。脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）是aSAH最常见的高危并发症之一，一旦发生常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，甚至导致脑梗死，成为SAH致死和致残的主要原因[3]。

CVS分为两种：一是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激所致的暂时性或早发性CVS；二是持续时间较长的、目前机制尚未明确的持续性CVS或称为迟发性CVS（delayed cerebral vasospasm，DCV）[4]。

研究显示，颅内动脉瘤破裂后脑血管造影显示约70%的SAH患者存在DCV[5]，其中20%～30%的患者有临床症状[6]，这些患者虽经积极治疗，但仍会有15%～20%患者因卒中致残或因缺血而死亡，可见DCV是SAH致死致残的重要因素，防治DCV是降低SAH致残率和病死率的关键[7]。虽然目前对于SAH脑血管痉挛的研究层出不穷，但仍没有明确的发生机制及确切的治疗预防方案，对于脑血管痉挛仍处于摸索和临床验证阶段[8]。SAH的脑血管痉挛仍然是目前临床面临的一大难题。

1 蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛的发生机制

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