·基础研究·

NF-κB对肺动脉高压大鼠肺动脉组织前列环素表达的影响

伊金萍1，于晓晓2，董孟2，杨杰2

(1汶上县人民医院，山东汶上272500；2山东大学齐鲁医院)

摘要：目的观察核转录因子κB(NF-κB)对肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉组织前列环素(PGI2)表达的影响。方法将50只大鼠随机分为4组，Tn、Ti组各15只，均通过颈总动脉—颈外静脉吻合建立左向右分流型PH模型，Ti组术前1 h腹腔注射NF-κB阻断剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDCT)120 mg/(kg·d)，术后持续2周； Co组10只除不给予颈总动脉—颈外静脉吻合外其余造模过程与Tn、Ti组相同， Cn组10只不处理。各组连续饲养12周后，采用心导管术测量右心室收缩压代表肺动脉收缩压(PASP)，通过凝胶迁移率实验检测肺动脉内皮细胞NF-κB活性,以免疫组化法检测肺动脉组织中的PGI2。结果Tn组肺动脉内皮细胞NF-κB活性高于Cn组(P<0.01)，Ti组NF-κB活性低于Cn组(P<0.01)，而Co组与Cn组比较无明显差异。Tn组大肺动脉组织PGI2表达量较Cn组明显减少(P<0.01)，Ti组与Cn组、Co组与Cn组比较均无明显差异。结论 PH大鼠肺动脉内皮细胞NF-κB活性增加，可抑制血管活性物质PGI2的表达。

关键词：肺动脉高压；前列环素；核转录因子κB；血管内皮细胞；肺血管重建

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.42.008

中图分类号：R725.4 文献标志码：A

基金项目：山东省自然科学基金重点项目(Z2008C14)。

收稿日期：(2015-05-01)

通信作者：杨杰

儿童左向右分流先天性心脏病常导致肺动脉高压(PH)，肺血管重建是PH的重要发病机制[1]。肺动脉内皮细胞释放的血管收缩和舒张物质在肺血管功能中起重要作用，舒张因子前列环素(PGI2)可抑制平滑肌细胞增殖。核转录因子κB(NF-κB)激活通路存在于血管内皮、平滑肌细胞、心肌细胞，已证实高肺血流所致的大鼠肺血管收缩和结构重建与NF-κB活性增强有关[2]。2014年1～10月，我们观察了NF-κB对PH大鼠肺动脉组织PGI2表达的影响，为PH的防治提供理论依据。

1材料与方法

1.1材料4周龄Wistar雄性大鼠50只(购自山东大学医学院动物实验中心)，体质量平均120 g；……