增强型体外反搏对心脏骤停犬血清一氧化氮系统的影响

2016-01-12刘荣梁子敬廖晓星李欣胡春林戴刚张作鹏晏平

中华卫生应急电子杂志 2016年5期

关键词：血清

刘荣梁子敬廖晓星李欣胡春林戴刚张作鹏晏平

心脏骤停(cardiac arrest，CA)者经心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)恢复自主循环后，由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)生成的一氧化氮(nitric oxide，NO)参与脑缺血/再灌注损伤的发展。NO是一种重要的神经递质，适量的NO具有调节脑血管张力、抑制血小板聚集等保护作用，而过量的NO则有神经毒性作用[1]。其作用的差异依赖于NO的起源，内皮型NOS(endothelial NOS，eNOS)产生的NO有神经保护作用。神经元型NOS(neuronal NOS，nNOS)和诱导型NOS(inducible NOS，iNOS)过度表达所产生的NO有神经毒性作用。NO在脑损伤的病理生理过程中起着重要的作用，如弥漫性脑损伤大鼠脑组织中NO含量和nNOS、iNOS、eNOS的mRNA存在明显时程变化[2]。NO作为神经递质，与CPR后脑缺血/再灌注损伤相关病理生理的发生、发展和预后均密切相关。无创辅助循环装置增强型体外反搏(enhanced external counterpulsation，EECP)是在心脏舒张期序贯地加压于下肢和臀部，驱动血液向心脏返流，产生舒张期增压波。反搏过程中改变了脉动血流方式[3]，增加心脏、脑等组织器官的血液灌流。EECP还可以改善冠心病患者的血管内皮功能[4-5]，对急性心肌梗死犬模型可促进NO的产生，改善其血流动力学[6]。目前尚无EECP对复苏后机体血清nNOS、iNOS和eNOS影响的相关报道。本实验中建立CA犬模型自主循环恢复(return of spontaneous circulation, ROSC) 后应用EECP进行干预，观察EECP对NO、nNOS、iNOS和eNOS的影响，探讨EECP对ROSC后NO系统的具体影响进行。