颜思思，叶佳瑜，蒋永亮，何晓芬，杜俊英，陈利芳，陈晓军，赵文胜，方剑乔

（浙江中医药大学第三临床医学院，浙江 杭州310053）

神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP）是临床常见，多发且难治的一类慢性疼痛疾病，如外周神经损伤、中风后遗痛、三叉神经痛、疱疹后遗痛等[1]。当前对神经病理痛的治疗不尽如人意，超过三分之二的病人未能得到有效的治疗[2]。国际疼痛学会（IASP）将神经病理性疼痛定义为：“神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的损伤或功能紊乱而造成的疼痛综合症”[3]。其主要表现为痛觉敏化，如自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉超敏[4-5]。迄今为止，NP 的发病机制尚不明确，越来越多学者认为中枢敏化是NP 发生、维持的关键机制之一。应用神经病理痛动物模型，观察到脊髓背角辣椒素受体（TRPV1）在神经病理痛的痛觉形成、传导和调节中起着重要作用，有望成为治疗神经病理痛的新靶点[6]。电针已成为治疗神经病理痛的主要手段之一，同时已有研究表明电针可以通过干预TRPV1 的表达，发挥镇痛作用[7]。本文将对TRPV1 参与神经病理痛的中枢敏化调控机制以及电针干预作用的研究进展进行综述。

1 中枢敏化与神经病理痛

中枢敏化是神经病理痛发生、维持的关键机制之一，主要涉及脊髓背角神经元的超兴奋性[8]。中枢敏化机制主要为神经元功能以及膜兴奋性和突触效能增强或抑制减少[9]。正常情况下，脊髓背角神经元接受外周输入刺激的强度很弱，不足以诱发能向更高脑区传递的动作电位[10]；……