王 强 闻剑飞 汪 辉 陆保云 马祖长

(1.合肥师范学院 体育科学学院，安徽 合肥 230601;2.中国科学院 合肥智能机械研究所运动与健康信息技术研究中心，安徽 合肥 230031)

肥胖是体内脂肪组织与非脂肪组织比例超过一定范围的状态，是严重威胁人类健康的一种慢性疾病，肥胖症与20 多种疾病及过早死亡密切相关。当前肥胖在全球发病率呈逐年上升趋势，在我国更是有泛滥之势。2013 年世界卫生组织报告指出，中国成年居民超重率达30%，肥胖率为11.1%，并预测到2015 年中国成年人中肥胖和超重的比例将超过50%［1］。目前，我国每年因肥胖所造成的直接经济负担占当年国家卫生总支出的4.5%，约1000 亿元人民币，主要慢性病直接经济负担的42.9%可归于肥胖和超重［2］。肥胖症和超重除导致直接的财政负担外，因其劳动效率降低而引起的收入降低、就业机会减少、身体活动受限、疾病、误工、过早死亡等的间接开支将远远超过直接支出。减肥已经成为全球性的公共卫生问题。减肥的方法与手段多种多样，限制饮食与增加体力活动是对抗肥胖的最有效、最低风险的选择。但是，在实施以生活方式干预减肥的过程中，并不是简单地制造能量负平衡就可以持续有效地降低体脂率，在这一过程中往往伴随着“减脂平台期”的出现。减脂平台期是运动减肥过程中随着体脂率下降而出现脂肪代谢减缓现象的特定阶段，平台期的出现会降低减肥者对减肥方式的依从性或放弃先前的减肥方法，导致体重反弹或减肥失败，这已成为制约运动减肥成功的关键因素之一。

肥胖是长期能量正平衡导致体内脂肪过度堆积的状态，能量储备能力是人体数万年进化的结果，减脂平台期的形成表明机体有一整套降低能耗的调节机制，保证数万年所获得的进化优势，即从能量摄入和消耗等多途径减少体重的快速下降。

1 运动与能量摄入的神经调控

在人脑中，控制食欲的区域位于脑干和下丘脑，这些区域接受来自其他中枢和外周的信号，包括机体的神经、激素、胃肠和营养信号。研究表明［3-6］，下丘脑的弓状核(ARC)在控制进食和调节体重方面发挥关键作用。ARC 释放的神经递质包括增加食欲的肽类:神经肽Y(NPY)、刺鼠相关肽(AgRP)和抑制食欲的肽类:阿黑皮质素(POMC)、可卡因-苯丙氨调节转录肽(CART)。ARC 促食欲神经元主要投射到下丘脑外侧(LH)的进食启动区，抑制食欲神经元则主要投射到下丘脑室旁核(PVH)的抑制食欲区。瘦素和胰岛素也在ARC 调控食欲过程中发挥作用，ARC 促食欲区和抑食欲区神经元上均分布有瘦素和胰岛素受体。研究发现［6，7］，瘦素不仅是脂肪含量稳态的信号分子，在正常进食节律中也存在波动，在餐后与胰岛素一样上升，二者与ARC相应受体结合，减少NPY 释放，增加阿黑皮质素的产生。然而，肥胖者并没有因为瘦素水平上升而出现明显的食欲抑制现象，这可能与刺激和抑制食欲多信号通路有关，瘦素只发挥部分作用。同时，肥胖者往往伴随着瘦素抵抗，导致其抑食效应减弱。目前大部分研究认为，耐力性运动会引起肥胖者体液中瘦素水平降低。随着体脂减少，瘦素水平降低，加上已经钝化的受体，其抑制食欲能力减弱，进而引起抗能量物质的流失，这也加大了运动减肥者在持续减脂过程中控制食欲的难度。

ARC 还接受中脑中缝核释放5 羟色胺的神经元和脑干孤束核上行纤维的投射。5 羟色胺是中枢抑制性神经递质，剧烈的应激性刺激和炎性因子会导致5 羟色胺释放增多，后者与ARC 受体结合增强POMC 神经元活性，增加阿黑皮质素抑食信号的释放，引发抑制食欲效应［8，9］。较大强度的运动应激引起5 羟色胺的释放可能是运动抑制食欲的重要原因之一。

大脑皮层和边缘系统的下行纤维也会影响ARC 的食欲调节作用。在人类，进食的社会易化现象和进食本身的奖赏行为会导致大脑皮层支配下的边缘系统的多巴胺、阿片肽、内源性大麻素等促食欲神经递质释放，并作用于ARC 的NPY/AgRP 受体，引起NPY 等促食欲因子的释放，增强食欲，这一过程在现代肥胖发病过程中的作用不可忽略，也可能成为干预肥胖的途径［10，11］。许多研究证实［12-14］，下丘脑其他特定的区域对进食行为的调控也至关重要。LH 参与启动进食行为，包括释放阿立新A 和黑皮浓集激素等刺激食欲的神经元。LH 含有葡萄糖敏感性神经元，血糖降低具有强烈的刺激阿立新A 和MCH 的释放，从而激发食欲，产生觅食行为，LH 也接受ARC 的NPY 和阿黑皮质素神经递质信号，其表达阿立新A 的神经元也投射回ARC，二者似乎建立起某种对话机制，共同强化摄食行为。Sim等［15］研究发现，肥胖者高强度间歇性运动后随意摄食增加，并认为这与高强度间歇性运动导致的糖消耗有关。PVH 作为一个整合中枢在终止进食中具有重要作用，PVH 接受ARC 的NPY 和LH 的阿立新MCH 纤维的投射，其神经元表达相应的促食欲递质受体，同时也表达抑制食欲的肽类如促肾上腺皮质激素释放因子、催产素、促胃液素释放肽、促甲状腺激素释放因子、阿黑皮质素、5 羟色胺和肾上腺素的受体。应激刺激所引起的脑干肾上腺素核和中脑中缝核的肾上腺素和5 羟色胺的释放可能通过PVH 受体发挥抑食作用。下丘脑腹内侧区(VMH)参与形成饱腹感，VMH 接受ARC 的NPY 和POMC传递的信号，并与PVH 和DMH 联系。VMH 高释放抑制食欲的神经元受体，如瘦素、缩胆囊素、脑源性神经营养因子和兴奋性葡萄糖敏感神经元受体，参与形成饱腹感和终止进食。

Catia 和Pomerleau 等人研究表明［16，17］，运动对摄食发挥重要作用。无锻炼习惯的人在一次急性运动后，食欲下降，且与强度呈正相关。一般而言，较长时间运动会引起能量负平衡，导致血糖下降，ARC的促食欲肽释放增多，刺激食欲。但是对于没有锻炼习惯的人，剧烈的运动可导致大脑中如5 羟色胺、CA 和下丘脑调节肽等抑食性神经递质的大量释放，抵消能量负平衡造成的刺激食欲作用，同时运动还会伴随水和无机盐的丢失，降低味觉的敏感性，减弱进食的奖赏行为。有锻炼习惯的人急性运动后食欲增加，可能是由于锻炼者对抗应激能力的提升，应激反应减弱，导致抑食因素减少。有锻炼习惯的人倾向于通过摄取食物补充运动的能量消耗，而没有锻炼习惯的个体则倾向于降低运动后的体力活动水平，减少消耗。有锻炼习惯的肥胖者运动后食欲没有显著改变，这可能与肥胖者血浆高水平Leptin 抵消了血糖降低刺激食欲作用。但是目前缺乏对长期运动是否会引起肥胖者食欲和食量变化的研究。肥胖者运动减脂平台期食欲如何变化?这是否与平台期本身形成有关不得而知。

2 运动与基础代谢消耗

机体内供能物质中的能量转化为ATP 及随后用于各种代谢或作为热能丢失的整个过程被称为能量消耗。人体能量总消耗(TEE)主要由静息能量消耗(REE)、食物热效应(TEF)和活动产热(AEE)组成，另外，如拟交感神经药物、儿茶酚胺、发热和寒冷刺激可增加产热。大部分个体中，REE 是占TEE 的主要部分，约为60%，主要用于维持膜电位、静息心肺功能、基础蛋白质转化和体温。体型，尤其是去脂重量(FFM)是REE 的主要预测指标，可以解释能量消耗差异的60 ～85%。大脑、肝脏、心脏和肾脏等组织约占身体重量的7%，但它们的消耗却占REE的70 ～80%。肌肉组织约占总体重的45%，能量消耗占REE 的20%，但肌肉组织受年龄、性别和抗阻力训练的影响较大，其能耗比也会发生变化。相比之下，脂肪组织占总体重的15-30%，但其能耗仅占REE 的3 ～5%［18］。国内学者黎军等人研究发现［19］，肥胖者较正常体重和消瘦者有更低的基础代谢率和低运动生热效率。去脂体重比例高有利于提高静息状态能耗率和运动能耗量。Gallagher 和Illner 研究组证实［20，21］，REE 的差异与大脑、肝脏和骨骼肌的质量密切相关，骨骼肌比例越高安静状态的能耗越高。因此，增加肌肉体积的抗阻力训练应成为运动减脂方案的核心要素，一些研究证实了抗阻力训练可以增加运动后的过量氧耗和提高REE［22，23］。大多数运动减脂人群主要采取有氧运动方案，该类型方案具有良好的减脂效果是公认，但是它的增肌效果和升高基础代谢率的作用却十分有限。运动后过量氧耗是有强度运动后普遍存在的现象。Mukaimoto 等研究发现［24］，循环低强度抗阻力训练能增加运动后的过量氧耗，提高运动后能耗水平，有助于运动减脂。抗阻力训练通过增加肌肉体积，提高基础代谢率以及提升运动后能耗水平可能成为抵抗运动减脂平台期的潜在手段。

3 非体力活动消耗与能量代谢平衡

活动性产热分为非体力活动产热(NEAT)和体力活动产热。NEAT 是指机体低水平自发和无意识运动情况下的能耗效应，与有意识的体力活动明显不同，NEAT 包括维持姿势与肌肉的紧张度及烦躁时的无意识活动等。NEAT 受到职业、年龄、遗传、机体成分、机能状态及季节性更替等因素的影响。NEAT 的个体间差异较大，每日能量消耗中该差异可达300Kcal，甚至更多。这足以对机体的长期体重改变产生影响。Teske 等研究表明［25］，肥胖抵抗大鼠比有肥胖倾向大鼠具有更多的自发性身体活动(SPA)和NEAT，并认为NEAT 改变与胆囊收缩素、促皮质释放因子、神经调节肽U、神经肽Y、瘦素、刺鼠相关肽、阿立新中枢调节肽有关。研究发现［26，27］，机体进食过多可通过NEAT 来消耗多余能量，而无法相应增加NEAT 的个体将增加体重，NEAT 变化是机体脂肪组织增加的有力的预测因子之一。Weyer 等人研究发现［28］，正常体重受试者因食物短缺和体力活动增加，导致体重下降，同时伴随着24 小时能量消耗下降16%和自发性活动下降45%。体重的下降或增加会伴随有能量消耗的代偿性变化，这一变化会阻止体重变化并促使其回到原来水平［29］。临床减肥研究表明［30］，每日能量减少摄入470 ～700Kcal，就会导致能量消耗较预期大幅下降，能量消耗的适应性降低可能使得长期保持体重下降变得更加艰难和复杂。肥胖者减肥可能伴随着能量代谢适应性改变，如NEAT 下降，使得肥胖者难以维持低体重，这是否参与运动减肥平台期的形成?NEAT 在运动后的变化如何?运动减脂过程中的NEAT 的变化规律怎样?目前尚需进一步研究。

4 运动能耗效率与体力活动消耗

活动性产热是日常能量消耗的重要组成部分，运动员或强体力活动者的体力活动消耗可占每天TEE 的70%。体力活动不足已经成为导致肥胖流行、糖尿病和心脑血管疾病的独立危险因素。体力活动的形式、强度、持续时间决定能耗的多少。肌肉做功与严格的机械做功不同，肌肉收缩过程中产生的热能实际是其所产生机械能的3 倍多。这与运动强度呈正相关，且与体型有一定关系。对机体而言，运动强度与持续时间呈负相关，若仅通过增加活动强度提高能耗是非常局限的，因为总能耗与持续时间呈正比。石新燕等研究发现［31］，中等强度的踏车运动中，呼吸系统和循环系统能耗量约占总能耗的63%，移动肢体和外加器械做功占总能耗30%，骨骼肌消耗只占总能耗的5%，骨骼肌本身的活动效率对运动总能耗影响较小。在不断学习或重复特定的体力活动，在给定活动量的前提下，消耗也会随着动作的熟练程度增加而减少，但这一效应在机体TEE 中所占比例很小，甚至可以忽略不计。因此，由运动技能的熟练化程度提高导致运动减脂平台期形成的传统观点受到了挑战。身体活动的熟练程度和协调性的提升对降低体力活动能量消耗效率的效应有限，难以对长期的体重改变产生影响。

5 运动能耗与交感神经活动

与机体能量摄入相似，机体为保持能量平衡会对能量消耗作调整，称之为适应性产热。正如肥胖者瘦素水平上升到一定程度有抑制进食的作用，同样瘦素也可作用于交感神经增加能耗，减少脂肪的堆积［32］。个体间适应性产热的差异可能导致肥胖的易感性不同。交感肾上腺系统在机体能量消耗中发挥重要作用。Priscila 等人研究发现［33］，骨骼肌是重要的产热器官，刺激交感神经时，骨骼肌的产热耗氧增加。啮齿类动物的棕色脂肪是产热的重要器官，它通过解耦联蛋白1 的解耦联介导线粒体的氧化磷酸化作用来产热。棕色脂肪组织受密集的交感神经支配，去甲肾上腺素作用于肾上腺素受体来上调解耦联蛋白1 及HSL，从而增加脂肪酸的氧化供能。一般认为人体中棕色脂肪仅存在于新生儿中，与成人无关，但最近的研究发现［34］，PET 扫描显示成人中可能存在具有代谢活性的棕色脂肪组织，但功能尚不可知。除了线粒体解耦联机制，人类还包括其他产热机制，如无效循环和增加钠泵活性。有研究证实［35］，肥胖大鼠空腹时交感神经活动降低，进而推测交感神经活性降低可能参与肥胖症的发生，但不知交感神经活动降低是发生在肥胖前还是肥胖后。

交感神经递质和儿茶酚胺激素可通过促脂肪分解、肝糖原分解和糖异生增加机体摄氧，提高机体代谢率。交感肾上腺系统是机体内应急动员系统，当机体遭遇应急事件，该系统除了调动内脏器官的功能，同时加强物质代谢，为机体提供应急所需能源物质。有强度的运动对机体而言是一种应激刺激，尤其是对没有锻炼习惯者应急反应和/或应激反应更为明显，能明显提高运动中和运动后能源物质消耗。应急反应强度会随着适应性的提高而降低。有锻炼习惯的肥胖者在坚持长期锻炼后，身体机能不断提高，应急反应性降低，交感肾上腺系统动员下降，减弱运动中和运动后的能源物质消耗，脂肪动员和消耗减少。运动减脂平台期形成可能与身体机能适应性提高以及交感肾上腺系统动员减少有一定关系。然而，交感肾上腺系统对物质代谢调节机制尚不清楚。

6 细胞代谢效率与肥胖

肥胖与细胞代谢效能增加是否有关仍有争议。有观点认为细胞代谢效能的增加导致能耗下降，而长此以往可能导致能量正平衡，从而引发肥胖。肥胖者本身体内脂肪的产热效应降低，可能加速脂肪积累。

能源物质的氧化效应可能与肥胖的易感性有关。Flatt 等提出［36］，体重长期保持稳定不仅需要能量摄入与消耗平衡，还需要摄入的产能物质与发生氧化的供能物质在数量上保持相对平衡。由于糖和供能性氨基酸在体内储备有限，发生氧化反应的效率提高，而脂肪储备较多，长期的高脂肪储备可能会钝化脂肪氧化。与脂肪氧化率较高者相比，脂肪氧化率低者发生肥胖的风险增加。脂肪氧化受损可能通过影响产热和/或能量摄入，导致能量失衡，其机制还需进一步研究。最近人们提出了运动减肥最大脂肪氧化强度理论，这一强度运动是否可以纠正脂肪氧化受损，以及运动减肥过程中脂肪氧化率变化规律如何，亟需阐明。

7 结语

综上所述，有关肥胖产生的原因以及机体能量稳态调控机制，前人进行了大量研究，但尚有许多问题亟待解决。减脂过程中伴随的脂肪分解代谢抵抗和能量消耗率变异是不争的事实。运动减脂过程中，摄食与进食的变化规律以及神经内分泌机制如何?体成分变化与能量代谢率、NEAT 的相互关系如何?运动减脂过程中交感肾上腺系统活动水平变化与代谢关系如何?不同运动强度、持续时间和运动技术熟练程度与能量消耗的关系如何?运动减脂过程中脂肪代谢效率变化如何?以上都是困扰人们解开运动减脂平台期形成机制的问题。因此，要真正揭示运动减肥平台期形成机制和影响因素，还有许多问题需要深入研究和探讨。

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