高山,蔡国锋

(1.黑龙江中医药大学第一附属医院,哈尔滨 150040;2.黑龙江中医药大学第二附属医院,哈尔滨 150040)

慢性非细菌性前列腺炎(CNP)是前列腺炎的主要类型,主要表现为尿痛、尿急、尿频等排尿功能障碍,以及下腰和下腹部酸、胀痛等不适感觉,极大影响了患者的生活质量。中医学尤其是针灸治疗CNP在临床取得了一定疗效。有研究[1-3]报道,炎性细胞因子与 CNP程度密切相关。笔者采用针灸配合药物治疗CNP患者50例,并与单纯药物治疗50例相比较,现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

100例CNP患者均为2012年7月至2014年7月黑龙江中医药大学附属第一医院泌尿外科门诊及住院患者,按就诊先后顺序采用查随机数字表法将患者随机分为治疗组和对照组,每组50例。治疗组中年龄最小52岁,最大70岁,平均(63±6)岁;病程最短7个月,最长12.0个月,平均(10.5±2.7)个月。对照组中年龄最小54岁,最大69岁,平均(66±4)岁;病程最短7个月,最长11.5个月,平均(9.7±3.9)个月。两组患者年龄及病程比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 诊断标准

参照《中国泌尿外科疾病诊断治疗指南》2009版[4],慢性前列腺炎的症状指数参考美国国家卫生研究院慢性前列腺炎NIH-CPSIN评分系统。

1.3 纳入标准

①符合上述诊断标准;②年龄为 50～70岁,病程为7～12个月;③签署知情同意书。

1.4 排除标准

①尿路感染、生殖系统炎症、精索静脉曲张、肠易激综合征、泌尿系结核或结石、尿道狭窄或具有神经源性膀胱症状的患者;②合并前列腺癌或前列腺增生的患者。

2 治疗方法

2.1 对照组

口服盐酸坦索罗辛缓释胶囊[哈乐,安斯泰来制药(中国)有限公司生产,国药准字 H20000681]0.2 mg,每日1次,共治疗28 d。

2.2 治疗组

在对照组治疗基础上采用针灸治疗。取关元、中极、足三里(双)、三阴交(双)、膀胱俞(双)。患者取仰卧位,穴位常规消毒后,采用0.30 mm×40 mm毫针进行针刺,足三里、三阴交直刺1.5～2寸,关元、中极、膀胱俞(不留针)直刺进针1～1.5寸,以上诸穴均行平补平泻法,同时在每个针柄上放置纯手工蕲艾炷 1枚(18 mm×26 mm),待艾炷燃尽即可起针。每日1次,共治疗28 d。

3 治疗效果

3.1 观察指标

两组患者治疗前后分别检测前列腺液。检测前嘱咐患者禁欲4 d,常规消毒尿道外口,取前列腺液2 mL,离心,分离上清液,-20℃冷冻保存备用。采用 ELISA方法检测 IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ、COX-2、PGE2、TNF-α、MIP-2、iNOS。检测方法参考说明书。

3.2 疗效标准

采用 NIH-CPSI 进行临床症状的评分[5],以改善率作为疗效评定标准。改善率＝[(治疗后评分－治疗前评分)/治疗前评分]×100%。

治愈:改善率＞90%。

显效:改善率为51%～90%。

有效:改善率为25%～50%。

无效:改善率＜25%。

3.3 统计学方法

所有数据采用SPSS17.0统计软件进行分析。计量资料以均数±标准差表示,采用t检验;计数资料采用卡方检验。以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

3.4 治疗结果

治疗组治疗过程中脱落 3例,对照组治疗过程中脱落4例,共纳入93例。

3.4.1 两组患者临床疗效比较

由表1可见,治疗组总有效率为89.4%,对照组为78.3%,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05),提示治疗总有效率优于对照组。

表1 两组患者临床疗效比较 (n)

3.4.2 两组治疗前后前列腺液ILs含量比较

由表2可见,两组患者治疗前前列腺液ILs各项指标(IL-6、IL-8及IL-10)含量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。两组治疗后前列腺液ILs各项指标含量与同组治疗前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)。治疗组治疗后IL-6、IL-8含量与对照组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。

3.4.3 两组治疗前后IFN-γ、COX-2、PGE2含量比较

由表3可见,两组治疗前IFN-γ、COX-2、PGE2含量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。两组治疗后IFN-γ、COX-2、PGE2含量与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。治疗组治疗后 IFN-γ、COX-2、PGE2含量与对照组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。

3.4.4 两组治疗前后TNF-α、MIP-2、iNOS含量比较

由表4可见,两组治疗前TNF-α、MIP-2、iNOS含量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。两组治疗后TNF-α、MIP-2、iNOS含量与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。治疗组治疗后 TNF-α、MIP-2、iNOS含量与对照组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。

表2 两组治疗前后前列腺液ILs含量比较 (±s,pg/mL)

表2 两组治疗前后前列腺液ILs含量比较 (±s,pg/mL)

注:与同组治疗前比较1)P＜0.05;与对照组比较2)P＜0.05

组别 n IL-6 IL-8 IL-10治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 47 70.11±13.76 41.33±12.041)2) 65.07±13.45 30.41±10.321)2) 146.22±23.40 102.77±19.331)对照组 46 72.32±15.90 57.41±11.511) 63.81±10.49 42.39±9.101) 153.80±25.78 127.50±28.481)

表3 两组前列腺液IFN-γ、COX-2、PGE2含量比较 (±s,pg/mL)

表3 两组前列腺液IFN-γ、COX-2、PGE2含量比较 (±s,pg/mL)

注:与同组治疗前比较1)P＜0.05;与对照组比较2)P＜0.05

组别 n IFN-γ COX-2 PGE2治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 47 45.63±7.03 27.22±6.911)2) 269.22±35.17 170.41±30.111)2) 288.17±21.43 151.44±29.891)2)对照组 46 47.32±6.88 34.21±5.301) 273.41±30.42 203.53±29.441) 293.20±25.31 183.02±34.281)

表4 两组治疗前后前列腺液TNF-α、MIP-2、iNOS含量比较 (±s)

表4 两组治疗前后前列腺液TNF-α、MIP-2、iNOS含量比较 (±s)

注:与同组治疗前比较1)P＜0.05;与对照组比较2)P＜0.05

组别 n TNF-α(pg/mL)MIP-2(ng/mL)iNOS (ng/mL)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 47 77.88±15.90 35.01±14.671)2) 13.01±1.50 8.84±0.331)2) 35.30±4.69 23.89±3.261)2)对照组 46 74.23±17.30 48.28±14.111) 12.79±1.43 10.72±0.581) 34.73±4.17 27.49±3.911)

4 讨论

免疫反应在CNP的病理过程中起到重要的作用[6-9],诸多细胞因子参与慢性非细菌性前列腺炎免疫反应[10-13]。CNP发作时,激活T细胞可使IFN-γ增多,从而提高巨噬细胞的吞噬功能,导致炎症反应的发生[14]。COX-2被认为是促炎症酶,可迅速出现在炎症反应中,使PGE2增高[15-18],促进炎症的发展,并更进一步加重疼痛症状[19]。炎性细胞因子 TNF-α可提高单核细胞和巨噬细胞的活性以及中性粒细胞的黏附作用,促使炎性介质的产生,从而引起炎性反应。IL-8、IL-6、IL-10可促使组织局部的中性粒细胞和单核细胞增加,并引起组织炎性的损伤[20-21]。单核细胞和巨噬细胞等细胞分泌的 MIP-2可趋化中性粒细胞,同时增加黏合素的表达,提高血管内皮细胞和中性粒细胞的相互作用[22]。肿瘤坏死因子、白介素等细胞因子可刺激细胞产生大量iNOS,并诱导抑制性神经递质NO,而NO具有松弛尿道、膀胱颈部和前列腺平滑肌等调节作用[23-24]。

本研究结果显示,两组治疗均能有效降低前列腺液 IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ、COX-2、PGE2、TNF-α、MIP-2、iNOS含量,其中治疗组治疗后 IL-6、IL-8、IFN-γ、COX-2、PGE2、TNF-α、MIP-2、iNOS 含量与对照组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05),提示治疗组改善 IL-6、IL-8、IFN-γ、COX-2、PGE2、TNF-α、MIP-2、iNOS含量优于对照组,可调节炎症反应,加强免疫应答进而控制慢性感染,从而提高临床疗效。

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