葡萄糖转运蛋白9及其编码基因在痛风发病中的作用研究进展
2015-06-21青玉凤周京国
实用医院临床杂志 2015年5期
关键词:研究
刘 璐,青玉凤,周京国
(川北医学院附属医院风湿科,四川 南充 637000)
葡萄糖转运蛋白9及其编码基因在痛风发病中的作用研究进展
刘 璐,青玉凤,周京国
(川北医学院附属医院风湿科,四川 南充 637000)
痛风的发病率和患病率在世界范围内呈逐年上升趋势,严重威胁人民健康,给社会带来巨大经济负担。在健康人体内血尿酸处于动态平衡,该平衡打破所致的高尿酸血症,是痛风发生的生化基础;而葡萄糖转运蛋白9(glucose transporter 9,GLUT9)作为一种尿酸盐转运体,对体内尿酸盐稳态的维持有着重要作用。本文就GLUT9的结构、组织分布、生理功能及其编码基因单核苷酸多态性与血尿酸水平及痛风发病的相关性作一综述。
痛风;葡萄糖转运蛋白9
痛风是由于嘌呤代谢紊乱,尿酸盐生成增多和(或)排泄减少导致高尿酸血症,尿酸盐晶体析出并沉积于组织,从而致组织损伤的一组临床症候群。血尿酸由嘌呤核苷酸代谢而来,并主要通过肾脏排泄以维持动态平衡(图1),尿酸生成增多或/和尿酸排泄障碍均可能导致高尿酸血症,后者是痛风发生的生化基础。高尿酸血症中不足10%为尿酸生成增多所致,原因多为黄嘌呤氧化酶(XOD)缺陷;90%以上为尿酸排泄减少所致。而尿酸的排泄有30%通过消化道、皮肤及呼吸道等肾外途径,70%通过肾脏途径,其中肾脏尿酸排泄障碍是原发性高尿酸血症的主要原因。
肾脏对尿酸的排泄经过了肾小球的滤过、分泌前的重吸收、肾小管的主动分泌、分泌后重吸收四个过程[1],其中任何一个环节出现问题均可能影响尿酸的排泄。……
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