邓淋曼,彭惠

·文献综述·

miRNAs在年龄相关性黄斑变性的潜在作用

邓淋曼,彭惠

作者单位:(400016)中国重庆市,重庆医科大学附属第一医院眼科

大量的研究证实miRNAs在病理性血管生成、氧化应激反应、免疫反应以及炎症等病理生理过程中扮演着重要的作用,而这些病理生理过程是老年性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的发生发展中的关键过程。本文综述了AMD发生的病理机制及miRNAs在调节这些病理机制中的作用,讨论了基于miRNAs治疗AMD的应用前景。

miRNAs;老年性黄斑变性;氧化应激;血管发生;炎症

DOⅠ:10.3980/j.issn.1672-5123.2015.1.17

引用:邓淋曼,彭惠.miRNAs在年龄相关性黄斑变性的潜在作用.国际眼科杂志2015;15(1):61-64

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年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)又称老年性黄斑变性,是视网膜的进行性病变,可致老年人视力不可逆损伤。早期AMD的主要特征是:在黄斑区脉络膜或视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)层出现玻璃膜疣和色素改变。AMD分干性和湿性两型:干性AMD的晚期又称地图样萎缩(geographic atrophy,GA),其主要特征是RPE层、感光细胞(photoreceptor,PR)层及脉络膜血管层发生大面积的缺失;湿性AMD又称新生血管性AMD,主要特征是脉络膜新生血管生成(choroidal neovascularization,CNV),而引起视网膜下出血、RPE分离、纤维化瘢痕形成[1]。

AMD发生的分子机制尚不清楚,但普遍认为病理性血管发生、氧化应激、免疫反应及炎症是AMD的主要病因[2]。视网膜组织代谢极度活跃,对氧化应激特别敏感。RPE细胞维持视网膜的完整性,吞噬PR层的细胞碎片,维持稳定的细胞外环境。氧化损伤可诱导RPE细胞死亡,局部自身免疫反应和慢性炎症,这些病理改变可致GA和CNV[1]。多个miRNAs被证实参与AMD的病理进程,如:病理性血管生成、氧化应激、免疫反应及炎症[3]。……