沙晓铮孙淑萍△卢伟左彬张静

·临床研究·

鼓膜膨胀不全的临床特征及治疗

沙晓铮1孙淑萍1△卢伟1左彬1张静1

目的 探讨鼓膜膨胀不全的临床特征与治疗方法。方法 回顾性分析2011年6月至2013年8月诊断为鼓膜膨胀不全且治疗后随访完整的86例（104耳）患者的临床资料，其中鼓膜膨胀不全Ⅰ级27耳给予药物治疗，Ⅱ级39耳给予鼓膜切开置管术，Ⅲ级22耳给予软骨鼓室成型术，Ⅳ级16耳给予乳突根治+软骨鼓室成型术。观察治疗前及治疗后一年鼓膜、纯音测听、声导抗及颞骨CT情况，比较治疗前后纯音听阈气骨导差（ABG）。结果60例83耳鼓膜膨胀不全耳的颞骨CT显示：①鼓膜膨胀不全Ⅰ～Ⅱ级（轻度）45耳中乳突气化不良30耳（66.7%），中耳乳突软组织影25耳（55.6%），无听骨链破坏、鼓室盾板破坏、胆脂瘤形成；Ⅲ～Ⅳ级（重度）38耳中乳突气化不良30耳（78.9%），中耳软组织影17耳（44.7%），听骨链破坏23耳（60.5%），鼓室盾板破坏22耳（57.8%）；轻、重度鼓膜膨胀不全组之间乳突气化程度差异无统计学意义（P＞0.05），但轻度组中耳乳突有软组织影的耳数比例高于重度组，差异有统计学意义（P＜0.05）；②104耳术前平均ABG为28.74±8.04 dB，术后一年约为16.42±7.24 dB，各级患耳术后ABG均较术前明显降低，差异有统计学意义（均为P＜0.05）；治疗前各级鼓膜膨胀不全耳间ABG两两比较差异均有统计学意义，分级越高，ABG越大。结论 鼓膜膨胀不全分级越高，病变破坏越严重，ABG越大；鼓膜膨胀不全应分级治疗，保守治疗无效时尽早行手术治疗，治疗的关键是改善中耳通气。

鼓膜； 膨胀不全； 治疗

鼓膜膨胀不全（tympanic membrane atelectasis），又称中耳不张，是指鼓膜紧张部离开正常位置向鼓岬移位并伴有菲薄、透明的特征，是由持久的中耳负压导致的鼓膜正常轮廓与弹性消失、鼓膜与中耳传音功能障碍。鼓膜膨胀不全呈慢性进行性发展，可导致鼓膜萎缩、粘连性中耳炎、胆脂瘤形成及听骨链融蚀与坏死［1］，其病理生理机制尚不清楚。在疾病早期甚至出现砧骨融蚀时，听力下降常常很轻微，患者往往没有症状［2，3］；直到疾病晚期才出现

听力下降，最终是否会发展为胆脂瘤也不可预知，因此，手术治疗往往被延误到出现严重听力损失或胆脂瘤形成时才进行，而此时往往需要扩大手术，且治疗效果欠佳［4］。目前多主张对Ⅰ～Ⅱ级鼓膜膨胀不全患者采用穿刺抽液、注气或者中耳置管等治疗，对Ⅲ～Ⅳ级鼓膜膨胀不全患者采用软骨鼓室成形术（伴或不伴乳突根治术，伴或不伴人工听骨听力重建术）治疗［5～8］。为进一步探讨鼓膜膨胀不全的临床特征与治疗效果，现对2011年6月至2013年8月诊治的资料完整的86例（104耳）鼓膜膨胀不全患者的临床资料分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象及入选标准 以郑州大学第一附属医院耳科诊治且资料完整的86例（104耳）鼓膜膨胀不全患者为研究对象，其中男40例（49耳），女46例（55耳），按照Sade等［9］鼓膜膨胀不全的分级标准，104耳中鼓膜膨胀不全Ⅰ级27耳，Ⅱ级39耳，Ⅲ级22耳，Ⅳ级16耳，各级鼓膜膨胀不全的典型耳内镜下所见鼓膜像见图1。年龄8～63岁，平均29.5 ±7.4岁，病程7天～30年，平均71.53±19.1月，其中Ⅰ级平均13.34月，Ⅱ级平均34.48月，Ⅲ级平均76.85月，Ⅳ级平均204.74月。病例入选标准：主诉以耳闷塞感主，伴耳鸣、听力下降、自听增强等，检查鼓膜完整、变薄、内陷、弹性减弱，鼓室导抗图为B型或C型，纯音测听示传导性或混合性听力损失。无鼻咽癌放疗病史，无急、慢性化脓性中耳炎病史，无突发性聋、梅尼埃病等相关病史，无耳毒性药物用药史，无噪声性听力损失史，无耳部手术、外伤史，无耳聋家族史及代谢性疾病史。所有患者术前常规行硬性耳内镜（德国）、纯音测听（丹麦麦迪森）、声导抗（美国GSI）、颞骨CT及纤维鼻咽镜检查。

图1 各级鼓膜膨胀不全鼓膜像 a～d分别为Ⅰ～Ⅳ级鼓膜膨胀不全

1.2 治疗方法

1.2.1 Ⅰ级鼓膜膨胀不全 给予抗炎、粘液促排剂、抗变态反应药物，鼻部用减充血剂及鼻内类固醇激素等，并自行捏鼻鼓气吹张。

1.2.2 Ⅱ级鼓膜膨胀不全 行鼓膜切开置管术。于鼓膜紧张部前下或后下象限切开鼓膜，以吸引器清除积液，地塞米松冲洗鼓室，置入中耳通气管（T型管）。

1.2.3 Ⅲ级鼓膜膨胀不全 行软骨鼓室成形术。取耳内切口，于外耳道后壁距离鼓环1 cm处做一12点至6点半环形切口，向前翻起外耳道后壁皮肤鼓膜瓣。探查听骨链，不探查乳突，取带有耳屏软骨膜的耳屏软骨，修至约1 mm厚，软骨面朝向鼓室，软骨膜面朝向外耳道，成形鼓膜，复位皮肤鼓膜瓣，鼓膜外放置纳吸棉，碘仿纱棒填塞外耳道。

1.2.4 Ⅳ级鼓膜膨胀不全 行乳突根治+软骨鼓室成形术。取耳后切口，保留外耳道后壁行乳突轮廓化，暴露砧骨短脚，向前翻起外耳道后壁皮肤鼓膜瓣，探查听骨链。若听骨破坏严重且周边有胆脂瘤上皮包绕，则磨低外耳道后壁，磨断骨桥，去除砧骨及锤骨头，清除病变，根据镫骨破坏与否选择部分或完全植入钛合金听小骨赝复物（PORP／TORP）；若探查砧骨长脚破坏且周边无胆脂瘤，去除砧骨及周边肉芽，植入PORP；若探查听骨链完整但乳突腔和中鼓室引流不通畅，则开放面神经隐窝。术中常规探查咽鼓管是否通畅，去除病变严重的鼓膜，尽量保留正常的鼓室粘膜。切取带有软骨膜的耳甲腔软骨，从软骨正中分成两半，并修至约1 mm厚，软骨面朝向鼓室，软骨膜面朝向外耳道重建鼓膜，术后1月复查若鼓膜愈合良好可鼓励患者行捏鼻鼓气。若行完壁式乳突根治而咽鼓管不通者，同时行鼓膜置管术，术后6个月复查咽鼓管功能良好后可取管。

1.3 随访 于术后1周、1月、3月、6月复查，以后每隔半年～1年复查1次。观察鼓膜愈合情况及听力情况，并比较治疗前与治疗后1年0.5～4 k Hz纯音听阈气骨导差（ABG）。

1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计分析软件，轻、重度鼓膜膨胀不全耳颞骨CT表现比较采用卡方检验，治疗前、后ABG比较采用配对t检验，各级之间的比较采用单因素方差分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各级鼓膜膨胀不全耳患者的颞骨CT表现收集到60例（83耳）患耳颞骨CT，其中Ⅰ级6耳，

Ⅱ级39耳，Ⅲ级22耳，Ⅳ级16耳，具体CT表现见图2及表1。根据Yaoli［10］的分组合并方法将I、Ⅱ级合并为轻度鼓膜膨胀不全组，将Ⅲ、Ⅳ级合并为重度鼓膜膨胀不全组，经卡方检验，轻度组与重度组之间乳突气化程度差异无统计学意义（P＞0.05），重度组中耳乳突有软组织影的耳数多于轻度组（P＜0.05）。

表1 83耳鼓膜膨胀不全耳颞骨CT表现（耳）

图2 鼓膜膨胀不全的CT图像

2.2 各级鼓膜膨胀不全耳听力学分析 各级患耳治疗前、治疗后一年平均气骨导差（ABG）见表2，104耳治疗前ABG为28.74±8.04 dB，治疗后一年为16.42±7.24 d B，各级患耳治疗后ABG均较治疗前减小，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗前各级两两比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），分级越高，ABG越大。

表2 各级鼓膜膨胀不全耳治疗前及治疗后一年ABG比较（dB，±s）

表2 各级鼓膜膨胀不全耳治疗前及治疗后一年ABG比较（dB，±s）

注：*与各级治疗前比较，P＜0.05

分级耳数（耳）治疗前治疗后Ⅰ级27 23.46±5.41 8.21±4.21*Ⅱ级39 27.72±4.83 15.43±5.11*Ⅲ级22 31.34±5.62 22.36±4.67*Ⅳ级16 36.56±7.34 24.58±6.13*合计104 28.74±8.04 16.42±7.24*

2.3 随访结果 治疗1年后27耳Ⅰ级鼓膜膨胀不全患耳中24耳恢复良好，1耳再次出现鼓膜内陷，此患者伴有腺样体肥大，给予鼓膜切开置管及腺样体低温等离子射频消融术后症状缓解；2耳出现中耳积液，患者既往有鼻窦炎，给予鼓膜切开置管术后症状缓解。39耳Ⅱ级鼓膜膨胀不全耳均恢复良好。Ⅲ～Ⅳ级共38耳中2耳鼓膜周围肉芽组织增生，给予硝酸银烧灼后好转；2耳出现感染，根据细菌培养结果给予敏感抗生素后好转；8耳感冒后出现鼓室积液，其中5耳药物治疗后好转，3耳行鼓膜切开置管术后好转；5耳再次出现鼓膜内陷粘连，其中1耳鼓膜切开置管术后好转，2耳给予药物治疗，还在随访中；2耳可见放置的人工听骨突出；其余21耳鼓膜愈合良好。

3 讨论

Sade［9］于1976年首次将鼓膜紧张部向鼓岬内陷命名为鼓膜膨胀不全，并认为它和中耳炎密切相关，依据鼓膜内陷程度分为4级：I级：鼓膜轻度内陷，未达砧骨；Ⅱ级：鼓膜内陷达砧骨或镫骨；Ⅲ级：鼓膜内陷达鼓岬；Ⅳ级，鼓膜与鼓岬粘连（又称粘连性中耳炎）。Sade［11］在随后的研究中发现，鼓膜膨胀不全可导致自发性鼓膜穿孔，遂在原分级基础上增加了Ⅴ级：鼓膜内陷合并穿孔，此类穿孔通常继发于鼓膜膨胀不全Ⅲ级和Ⅳ级之后。此后，其他学者［7，12］在原分类基础上做了不同程度的修订，目前大多数学者仍采用Sade最早提出的分级方法，本研究亦据此分级进行研究。

3.1 鼓膜膨胀不全的病因 鼓膜膨胀不全与中耳负压有关，调节中耳压力有3个主要机制：①经中耳黏膜的气体弥散；②乳突气房的压力缓冲；③经咽鼓管的气体交换［6］。咽鼓管的功能性阻塞被认为是导致鼓膜内陷进展的主要诱因［13］，但咽鼓管功能低下并不是中耳膨胀不全的唯一原因，咽鼓管功能亢进或异常开放时，患者为减轻自声增强症状，常做吸鼻动作以关闭咽鼓管并减轻中耳负压，这也可导致鼓膜膨胀不全［14］。在慢性鼓膜膨胀不全时，鼓膜的粘膜层显著萎缩，胶原纤维层破坏［13］，使鼓膜在中耳负压时易受损。因此，鼓膜内陷的程度由咽鼓管功能、中耳黏膜状态及鼓膜的弹性共同决定［15］；此外，持续的中耳炎症与鼓膜进行性内陷与导致鼓膜膨胀不全有关［14］。充气的中耳腔、乳突气房以及鼓膜弹性组成了中耳压力的缓冲系统，当乳突气化不良甚至硬化时，其气体交换功能差，中耳压力的缓冲能力明显缩小，压力失衡时易导致中耳负压引发分泌性中耳炎、鼓膜内陷、膨胀不全以减少中耳容积，提高其压力［16］，因此，当乳突气化不良时易出现鼓膜膨胀不全。本研究中轻度鼓膜膨胀不全组与重度鼓膜膨胀不全组之间乳突气化程度无统计学差异，提示乳突气化不良可能是鼓膜膨胀不全形成的原因之一。本研究中轻、重度鼓膜膨胀不全组之间中耳乳突有软组织影耳数差异有统计学意义，说明鼓膜膨胀不全分级可能与炎症程度有关。此外，本组病例Ⅰ～Ⅱ级中无听骨链破坏、鼓室盾板破坏、胆脂瘤形成，Ⅲ～Ⅳ级中可见听骨链破坏、鼓室盾板破

坏，说明分级越高，病变破坏越严重。

3.2 鼓膜膨胀不全的听力学特点 在鼓膜膨胀不全早期，患耳听力往往正常，甚至出现砧骨融蚀时，听力下降也很微弱，患者往往没有症状［2，3］，而等到患者听力损失严重时，已发展到疾病晚期，此时往往需要扩大手术且手术治疗效果欠佳［4］。在鼓膜膨胀不全早期，听骨链没有受损，听力下降主要由鼓膜弹性下降对声音传导能力变差所致，Sade早期观察发现由膨胀不全导致的听力损失仅为27.3 d B［10］。随着病情进展，鼓膜逐渐内陷粘连，听骨链活动亦受到影响，听力下降进一步加重，甚至出现感音神经性聋。本研究对各级鼓膜膨胀不全患耳术前的ABG两两比较显示，各级之间差异均有统计学意义，提示随着病情进展，传导性听力损失逐渐加重。

3.3 鼓膜膨胀不全的治疗 鼓膜膨胀不全是鼓膜或中耳疾病最难处理的问题之一，其呈慢性进行性发展，目前对其治疗仍存在较大争议［1，6，11，17］，但早期干预是必须的。如果能早期确诊，鼓膜膨胀不全可能会因中耳置管改变了中耳负压而停止发展甚至好转［1］；若当严重听力损失或胆脂瘤形成时才进行治疗，往往需要扩大手术，且治疗效果没有早期治疗好［4］。鼓膜膨胀不全的治疗应按个体化原则，依据病情分级治疗，对Ⅰ～Ⅱ级行保守治疗，给予抗炎、粘液促排剂、鼻部用减充血剂与鼻内类固醇激素，治疗3个月效果不佳时，可考虑行鼓膜切开置管术。Borgstein［17］对127例（129耳）鼓膜膨胀不全患者根据分级不同采取了手术治疗，其中Ⅰ、Ⅱ级鼓膜内陷者给予鼓膜置通气管，术后患耳的气骨导差均较术前明显减小。张静等［18］采用鼓膜切开置管术治疗56耳Ⅰ～Ⅲ级鼓膜膨胀不全，49耳术后耳闷塞感消失，32耳自觉听力提高，15耳耳鸣明显缓解，5耳耳鸣及耳闷无改善，各级患耳术后ABG均较术前减小。本研究中对Ⅰ级患耳采取保守治疗，Ⅱ级患耳行鼓膜切开置管术，Ⅲ级患耳采用软骨鼓室成型术，对Ⅳ级患耳，因鼓膜内陷萎缩严重，行乳突根治+软骨鼓室成形术，结果显示，各级患耳治疗前后ABG明显改善，提示每级患耳治疗均有效。术后两例鼓膜内陷粘连、人工听骨突出的病例，考虑可能与咽鼓管功能已处于不可逆状态、软骨片不够大、软骨被吸收有关。但总体来说，干预应早期进行，以期以最小的干预达到最大的效果。

总之，鼓膜膨胀不全分级越高，病变破坏越严重，ABG越大；鼓膜膨胀不全应分级治疗，保守治疗无效时尽早行手术治疗，治疗的关键是改善中耳通气。

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（2014-09-22收稿）

（本文编辑 周涛）

Clinical Features and Treatment of Tympanic Membrane Atelectasis

Sha Xiaozheng，Sun Shuping，Lu Wei，Zuo Bin，Zhang Jing
（Department of Otolaryngology，the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University，Zhengzhou，450052，China）

Objective To investigate the clinical characteristics of the tympanic membrane atelectasis and treatment methods，and to provide a reference value for future clinical diagnosis and treatment.Methods A retrospective analysis of 86 patients（104 ears）with tympanic membrane atelectasis treated in our hospital from June 2011 to August 2013.Disease severity was classified according to the erasmus classification of atelectasis by Sade，and pre-and post-operative air-bone gaps（ABG）were compared.Results There was no statistical difference of mastoid gasification on CT scan between mild and sever tympanic membrane atelectasis（P＞0.05）.While the statistical difference was found in two groups of whether there were soft tissues in middle ear and mastoid cavity on CT scan（P＜0.05）.There was an improvement in the average ABG for all stages.Conclusion This study demonstrated that surgical intervention had a favorable effect on hearing level across all stages.The treatment of atelectatic ears should be taken and individualized.

Tympanic membrane； Atelectasis； Treatment

10.3969／j.issn.1006-7299.2015.03.010

时间：2015-4-27 15：04

R764.21

A

1006-7299（2015）03-0252-04

1 郑州大学第一附属医院耳科（郑州 450052）

沙晓铮，女，河南人，在读硕士，主要研究方向为耳聋防治及耳显微外科。孙淑萍，女，河南人，主治医师，主要研究方向为耳聋防治及耳显微外科。

卢伟（Email：luweimd@hotmail.com）

△ 为并列第一作者

网络出版地址：http：／／www.cnki.net／kcms／detail／42.1391.R.20150427.1504.001.html