欧 军，姚平波，蒋福生，胡 聂，刘贵香，张 平

脊髓缺血再灌注损伤是一类脊髓神经元组织循环得到改善后乃出现的延迟性神经功能障碍或不可逆性迟发性神经元损伤［1］。目前认为参与脊髓缺血再灌注损伤发生的机制主要有免疫机制、血管机制、自由基损伤学说、钙介导机制、炎性反应及细胞凋亡等复杂网络演化机制调控其神经元细胞的自身活化及极化状态，也调控神经再生和修复功能［2］。辅助性T 细胞17(T-helper17 cells，Th17)是近年来发现的一类新型Th 细胞亚群，其介导炎性反应，参与机体的免疫应答。调节性T 细胞(regulatory T cells，Treg)是能够抑制免疫应答的重要细胞，具有抑制炎症反应的作用，能够下调免疫反应［3］。Treg细胞和Th17 细胞通过细胞因子的作用相互转换，从而调节机体的免疫抑制与免疫效应并使之处于精细而复杂的动态平衡中［4］。Th17/Treg 保持平衡，有利于机体免疫稳态的维持，如果Th17/Treg 失平衡就会导致疾病发生发展乃至恶化［5～7］。但目前国内外有关Th17/Treg 平衡在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的变化、意义及其调控机制的研究未见文献报道。为此，笔者观察大鼠脊髓缺血再灌注损伤Thl7/Treg的特异性转录因子及相关细胞因子的变化，为阐明大鼠脊髓缺血再灌注损伤免疫紊乱的细胞与分子机制提供新思路及线索。

1 材料和方法

1.1 实验动物及分组 健康雄性Wistar 大鼠40 只，体质量(400 ±20)g(由南华大学比较医学科提供)。购进大鼠后进行1 w 的适应性饲养，温度控制在20 ℃～28 ℃。随机分为对照组(10 只)和脊髓缺血再灌注组(40 只)。

1.2 脊髓缺血再灌注损伤模型制备 采用1%氯胺酮100 mg/kg 腹腔注射麻醉，固定于实验台上。……